Micronutrition et nutrition : une approche individualisée

Plus subtilement, l’obstruction progressive d’une artère est l’aboutissement d’un long processus, qui peut durer plusieurs dizaines d’années et qui schématiquement évolue en trois phases successives :

1ÈRE PHASE : L’OXYDATION
C’est la phase de l’agression de la paroi du vaisseau par les radicaux libres. Ce sont des molécules instables agressives produites lors de nombreuses réactions chimiques dans notre organisme. Ils sont habituellement rapidement neutralisés par les antioxydants. Le LDL qui a souffert d’un excès d’oxydation, appelé LDL oxydé est aussi un agresseur puissant.
Cela veut dire que chez ces patients, les capacités anti-oxydantes en particulier des LDL sont prises en
défaut. Ce déséquilibre entre les capacités antioxydantes et les radicaux libres au profit des seconds est appelé le stress oxydatif.

Cette agression va provoquer des brèches dans la couche cellulaire qui recouvre la paroi du vaisseau, et laisser s’infiltrer les particules oxydées comme les LDL qui s’installent dans la paroi du vaisseau. Très vite, le système immunitaire réagit : les monocytes sanguins viennent réparer les brèches, et certains monocytes s’infiltrent également dans la paroi, se transforment en macrophages dont la mission est de nettoyer la paroi vasculaire de ces intrus que sont les LDL oxydés. Le macrophage commence à se gaver de tous ces LDL plein de cholestérol : il fait son travail.

2ÈME PHASE : L’INFLAMMATION
Elle commence dès que le travail du macrophage débute : en se remplissant de LDLc, le macrophage se gonfle et devient ce que l’on appelle une cellule spumeuse; progressivement les cellules spumeuses vont s’étaler dans la paroi en stries lipidiques, qui progressivement se transforment en plaque d’athérome.

Du macrophage jusqu’à la plaque d’athérome, c’est tout le processus d’inflammation qui a été déclenché, pour aboutir à la cicatrisation qui dans ce cas là est une plaque d’athérome
bien calcifié et bien solide. Lorsque le processus d’inflammation se passe parfaitement, la plaque d’athérome est de bonne qualité et ne présente pas de risque d’évoluer vers un accident; tout au plus l’artère se rigidifie.
Lorsque le processus d’inflammation ne se passe pas bien, la plaque est fragile, friable, peut présenter
des fissures, voire se rompre. À ce moment il faut réparer les fissures.

3ÈME PHASE : LA COAGULATION
Pour réparer les fissures, le processus de coagulation doit être parfait. Cela passe par une bonne agrégation plaquettaire, et une bonne couche de fibrine par dessus.
Lorsque ces processus se passent mal, l’agrégation plaquettaire n’arrête pas, un thrombus se constitue comme un gros bouchon, qui, lui, va boucher l’artère et déclencher l’accident.

EN RÉSUMÉ
De cette histoire, nous pouvons retenir que les patients ayant déjà déclencher un accident ont présenté
des anomalies à ces trois niveaux ; un protocole pour l’oxydation et l’inflammation sera intéressant, mais
surtout il ne faudra pas oublier la stratégie d’urgence pour éviter la récidive : lutter contre l’agrégation
plaquettaire.

Nous sommes dans le domaine de la prévention secondaire (à l’accident). Chez les patients n’ayant pas encore présenté d’accident, l’objectif est de dépister les différents facteurs de risque chez chaque individu, et de traiter ceux qui sont présents: nous sommes dans le domaine de la prévention primaire (avant l’accident).