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​Lésion du LCA : Un lien entre conséquences psychologiques et contrôle sensori-moteur ?



Neuroplasticité et Lésions du ligament croisé antérieur : un bilan


Kinesport s’est inscrit depuis maintenant plus de trois ans dans le partage des nouvelles connaissances sur l’impact neurocognitif dans les lésions musculo-squelettiques. Dans ce domaine en plein essor, les lésions du ligament croisé antérieur sont sources de nombreuses publications. Dans ce prolongement Xavier LAURENT, formateur Kinesport et performance Trainer 11LEADER vous propose cet article.

Dans le dossier spécial sur le LCA publié pour la 400ème speed meeting, nous vous présentions une revue des articles mettant en avant les adaptations du Système Nerveux Central (SNC) après lésion du LCA ainsi que les prédispositions centrales à la susceptibilité lésionnelle du LCA des sportifs. 
Vous pouvez retrouver cet article ici : https://www.kinesport.info/LE-POINT-SUR-LE-LCA_a4898.html
 
 
En effet, après lésion du LCA, reconstruction (ACLR), réhabilitation et/ou retour au sport, nous observons une neuroplasticité chez les sportifs blessés. Cette neuroplasticité correspond à la capacité du SNC à s’adapter aux changements fonctionnels et morphologiques du corps humain. L’altération des signaux proprioceptifs afférents des mécanorécepteurs endommagés ainsi que les afférences nociceptives de l'articulation du genou impliquées par le traumatisme initial ou l’intervention chirurgicale peuvent induire une neuroplasticité de compensation dans la réalisation d’un mouvement souhaité. En effet, le système nerveux peut engager un traitement sensoriel supplémentaire en compensation des afférences perturbées afin de maintenir la fonction neuromusculaire. Ce processus de compensation de la pondération sensorielle entraine l’implication d'autres organes sensoriels pour augmenter le contrôle moteur (notamment visuel). Ce processus compensatoire peut alors induire un mauvais contrôle neuromusculaire ainsi qu’une modification des facteurs biomécaniques contribuant, in fine, à favoriser la récidive notamment dans l’environnement complexe du sportif. 
Cette neuroplasticité était associée à des modifications des profils d’activations de régions corticales telles que l’aire somatosensorielle secondaire (S2), le gyrus lingual, le cortex moteur primaire, l’aire motrice pré-supplémentaire, le cervelet, le cortex cingulaire ou bien encore les aires pariétales (HoWon Kim, 2020). 
 
Par ailleurs, en février dernier, nous vous évoquions que cette neuroplasticité pouvait également interagir avec les conséquences psycho-comportementales (impuissance apprise) des patients ACLR (Burland, Lepley, Cormier, DiStefano, & Lepley, 2020). Lesquelles conséquences pouvaient être impactées en réhabilitation et associées à la fonction quadricipitale post-ACLR. 
Vous pouvez retrouver cet article ici
 
Le sujet suivant est issu des travaux de HoWon Kim, 2020. 
 
Kinésiophobie et LCA :


La kinésiophobie est un état psychologique déterminé comme un mouvement irritant ou débilitant entraînant un sentiment de vulnérabilité à une blessure douloureuse ou à une nouvelle blessure. La kinésiophobie peut s'expliquer par le modèle d'évitement de la peur (FA). Le modèle FA est un lien entre la douleur aiguë et la douleur chronique. Ce modèle est utilisé pour comprendre les blessures musculo-squelettiques. Crombez et collaborateurs ont indiqué qu’un cycle FA commençait par la douleur passant ensuite par des phases de catastrophisme, de peur du mouvement et d'hypervigilance, d'évitement du mouvement, et de sensibilisation à la douleur puis de retour à la douleur (Crombez, Eccleston, Van Damme, Vlaeyen, & Karoly, 2012). Cette circulation négative peut provoquer une douleur chronique qui pourrait entraîner la réduction du niveau d'activité et un déconditionnement du système musculo-squelettique. 
 
L'échelle de Tampa pour la kinésiophobie (TSK-17) est une mesure par questionnaire auto-déclaré qui comprend 17 questions (notée entre 17 et 68). Sur le plan clinique, les échelles TSK-17 et TSK-11 sont couramment utilisées pour mesurer la valeur quantitative de la kinésiophobie. La TSK-11 est une version abrégée de la TSK-17 et une mesure valable pour quantifier la peur du mouvement chez les patients atteints de LCA (HoWon Kim, 2020).
 
La kinésiophobie est un déficit psychologique courant post ACLR : 69% des jeunes patients (25,72 ± 4,47 ans) ont obtenu des scores élevés de TSK-17 (supérieurs à 37) après 4 à 8 semaines post ACLR (Rahul Chaitanya Shah, Ghagare, Shyam, & Parag Sancheti, 2017) Cependant, les scores de TSK après ACLR diminuent de 3 à 6 et 12 mois pendant le programme de réhabilitation conventionnel en raison du pronostic favorable : les patients ressentent moins de douleur et ont une meilleure motricité (Chmielewski et al., 2008). De plus, les scores de TSK sont associés aux scores IKDC (score fonctionnel du genou) lorsque les participants reprennent le sport (Chmielewski et al., 2008). Une étude précédente a indiqué une association négative entre les niveaux de kinésiophobie et la perception de la douleur avec la fonction du genou (Cozzi, Dunn, Harding, McLeod, & Bacon, 2015).
 
Par ailleurs, Paterno et collaborateurs ont montré que les patients ayant un score TSK-11 plus élevé (≥17) ont montré un mauvais test de saut unipodal, une force isométrique du quadriceps plus faible et un niveau d'activité moindre par rapport au patient ayant un score TSK plus faible un an post-ACLR (Paterno, Flynn, Thomas, & Schmitt, 2018). De plus, si les patients avaient un score de TSK-11 égal ou supérieur à 19 lorsqu'ils retournaient jouer, ils avaient 13 fois plus de chances de subir une deuxième blessure au LCA ((Paterno et al., 2018). L'étude de Lentz et collaborateur a indiqué que les patients qui ne retournaient pas au jeu avaient un score de TSK-11 plus élevé, un score IKDC plus faible et une force du quadriceps plus faible à six mois et un an post ACLR comparativement aux patients qui retournaient au sport (Lentz et al., 2015). 
 
En somme, des études antérieures ont montré que des modifications du SNC ainsi que l’implication de facteurs psychologiques après ACLR pouvaient diminuer le niveau d'activité physique et modifier les variables biomécaniques lorsque les patients reprennent le jeu. Néanmoins il n'existait aucune recherche étudiant la corrélation entre les changements d'activation cérébrale et une kinésiophobie élevée chez les personnes post ALCR. 
 
C’est donc dans ce contexte que HoWon Kim, sous la direction de Dustin Grooms, de l’Ohio University a réalisé sa thèse, soutenue en 2020. Nous vous proposons un résumé de ses travaux dans cet article. Le sujet de thèse était : « Identification de l'activité neuronale associée à la kinésiophobie après la reconstruction du ligament croisé antérieur ». Son objectif était d’évaluer s’il existait une relation entre les scores TSK (kinésiophobie) et l'activation du cerveau lors des mouvements de l'articulation hanche-genou chez les patients atteints de LCA (HoWon Kim, 2020). 
 
Pour cela, l’auteur de l’université américaine a réalisé des mesures par IRM fonctionnelle durant le test d'extension-flexion de hanche et de genou effectué entre 40 degrés de flexion de la hanche et l'extension complète (figure 1) conformément à la méthodologie de précédentes études chez 10 patients ayant subi une lésion du LCA gauche. 


Résultats :

Après analyse statistique, l’auteur observe que le score moyen converti en TSK pour tous les participants était supérieur à 17 (Moyenne : 18.5, écart type : 3,4, fourchette : 12 à 25). 
 
L'activation cérébrale moyenne pendant le mouvement test chez les patients non atteints de LCA est fournie afin de démontrer une activation cérébrale normale pendant la tâche de mouvement (figure 2). On distingue une activation cérébrale significativement plus importante dans le précuneus, le cortex somatosensoriel primaire, le cortex moteur primaire, le cortex somatosensoriel secondaire, le gyrus lingual, le lobe pariétal supérieur, le tractus corticospinal, le cervelet gauche et le corps calleux.

Dans le groupe des patients étudiés ayant subi une lésion du LCA, des scores TSK-17 plus élevés ont été positivement corrélés avec 3 clusters :
  • Le cluster 1 comprenait le thalamus gauche (z=5,41, p<0,001). 
  • Le cluster 2 comprenait le tractus corticospinal gauche (z=6,12, p<0,001). 
  • Le cluster 3 comprenait le tractus corticospinal droit (z=5,93, p<0,001).

Le résultat de l'étude actuelle démontre qu'une kinésiophobie élevée est positivement corrélée à l'activité cérébrale dans le thalamus ipsilatéral et dans le tractus corticospinal bilatéral lors des mouvements des articulations de la hanche-genou du mouvement test. 
 
 
Modification du schéma d’activation corticale : hypothèses 

Le thalamus est un centre de relais du cerveau (Basso, Uhlrich, & Bickford, 2005; Herrero, Barcia, & Navarro, 2002).Une grande partie de l'apport afférent du corps, à travers le tractus spinothalamique (douleur et température) et la voie des colonnes dorsales (proprioception et toucher), passe par le thalamus avant d'arriver aux zones somatosensorielles primaire et secondaire pour l'interprétation de l’afférence sensorielle (Tuthill & Azim, 2018; Willis, Zhang, Honda, & Giesler, 2001). Cependant, les deux voies décussent avant le niveau du thalamus : cela signifie que le thalamus reçoit une entrée afférente du côté controlatéral du corps et traduit l'information au cortex ipsilatéral (Eric R. Kandel, James H. Schwartz, Thomas M. Jessell, Steven A. Siegelbaum, 2013). Lorsque l'entrée afférente tactile et proprioceptive arrive au thalamus controlatéral, le thalamus transmet cette information au cortex somatosensoriel primaire ipsilatéral et au cortex somatosensoriel secondaire par la voie thalamocorticale (Mackie, Zhang, Schmidt, & Rowe, 1996): une kinésiophobie élevée peut ainsi également influencer l'activité du cortex sensoriel par la voie thalamocorticale (Paterno et al., 2018).
En présence d'une hypervigilance combinée à la diminution d’informations afférentes du LCA gauche en raison de la rupture, le SNC pourrait augmenter le traitement de l'information afférente restante des structures environnantes dans un mécanisme de compensation (Valeriani et al., 1999). Cette altération du traitement sensoriel peut nécessiter l'utilisation du thalamus ipsilatéral et des cortex somatosensoriels pour un traitement sensoriel de plus haut niveau.
 
Par ailleurs, le thalamus a également une implication dans la régulation de la planification et de l'exécution motrice par le biais de la boucle ganglions de la base – circuits thalamo-corticaux (Chen, Stepanek, & Doupe, 2014). Le circuit des mouvements corporels commence dans les cortex moteurs primaires, prémoteurs, moteurs supplémentaires et somatosensoriels et envoie des signaux par les ganglions de la base, le thalamus et de là vers le cortex moteur primaire(Purves, Augustine, David, William, & LaMantia, 2018). 
De par la kinésiophobie élevée des patients ACLR, ces derniers peuvent essayer de planifier les mouvements avant de les effectuer avec un schéma de protection afin de minimiser la douleur ou le risque d’en souffrir (Giesche et al., 2018). Cette planification des mouvements nécessite d'utiliser la boucle ganglions de la base – circuits thalamo-corticaux pour intégrer une zone de contrôle moteur d'ordre supérieur et incorporer un traitement sensoriel de niveau supérieur dans l’objectif de compenser les informations afférentes perturbées pour la planification motrice.
 
Le tractus corticospinal, quant à lui, est constitué de la capsule interne : une connexion de matière blanche entre le cortex et la moelle épinière (Eric R. Kandel, James H. Schwartz, Thomas M. Jessell, Steven A. Siegelbaum, 2013). Dans la présente étude, nous avons observé une activité bilatérale du tractus corticospinal associée à une kinésiophobie élevée. Le résultat peut apporter un soutien supplémentaire à la spéculation susmentionnée : les patients ACLR avec une plus haute peur d’engager la planification motrice du mouvement hanche-genou ont besoin de plus de communication corticale par la boucle ganglions de la base – circuits thalamo-corticaux (Giesche et al., 2018). La destination du signal neural intégré du circuit est le cortex moteur primaire pour envoyer un signal efférent au corps par le tractus corticospinal afin de mener au mouvement planifié (Chen et al., 2014). Des études antérieures ont démontré une plus grande activation dans le cortex moteur primaire controlatéral pendant les mouvements de flexion et d'extension du genou (Ingersoll, Grindstaff, Pietrosimone, & Hart, 2008). Cette augmentation du traitement neural peut nécessiter un traitement neurologique plus important entre le cortex et les zones sous-corticales, ce qui a été démontré par une activation accrue dans les voies corticospinales. En effet, ce traitement neural accru transmet le signal en provenance et à destination des aires corticales par une partie du cortex : la capsule interne. 
 
Conclusion :

Cette étude a démontré qu'une kinésiophobie élevée après l'ACLR est associée à une activation corticospinale et thalamique accrue lors d'une tâche de mouvement de la hanche et du genou. Ces résultats indiquent que des facteurs psychologiques altèrent l'activation cérébrale post-ACLR ce qui peut contribuer au taux élevé de récidive et au faible retour à l'activité chez certains patients
Le résultat de l'étude actuelle peut contribuer à spéculer sur le fait que les patients ACLR présentant une kinésiophobie élevée pourraient avoir besoin d'un traitement neural accru pour effectuer le contrôle moteur. 
 
Implications cliniques : 

Ces résultats peuvent donc indiquer l'importance d'une gestion précoce de la douleur consécutivement à la blessure du LCA. Afin d’intégrer ces conséquences neuropsychologiques, les physiothérapeutes devraient : 
  • Travailler sur la gestion précoce de la douleur, l'éducation à la douleur, le comportement d'évitement.
  • Intégrer une dimension psychologique pour limiter la présence de kinésiophobie
  • Utiliser la technique de l'image mentale de la douleur pour changer la perspective de la douleur (Asarian, Borjali, Eskandari, & Agah, 2018).
  • Utiliser des stratégies d'apprentissage moteur, en particulier la focalisation attentionnelle externe de l'attention pour aider à réduire la douleur et le traitement des informations afférentes à partir de l'articulation blessée. 
  • Incorporer une thérapie cognitivo-comportementale pour normaliser les schémas neuronaux aberrants et réduire l'intensité de la douleur en cas de douleur chronique (Yoshino et al., 2018)

Bibliographie : 

Asarian, H., Borjali, A., Eskandari, H., & Agah, M. (2018). Rescripting mental image of pain in patients with chronic pain: A clinical protocol. Revista Latinoamericana de Hipertension, 13(6), 510–514.
Basso, M. A., Uhlrich, D., & Bickford, M. E. (2005). Cortical function: A view from the thalamus. Neuron, 45(4), 485–488. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2005.01.035
Burland, J. P., Lepley, A. S., Cormier, M., DiStefano, L. J., & Lepley, L. K. (2020). Examining the Relationship Between Neuroplasticity and Learned Helplessness After ACLR: Early Versus Late Recovery. Journal of Sport Rehabilitation, 1–8. https://doi.org/10.1123/jsr.2019-0379
Chen, J. R., Stepanek, L., & Doupe, A. J. (2014). Differential contributions of basal ganglia and thalamus to song initiation, tempo, and structure. Journal of Neurophysiology, 111(2), 248–257. https://doi.org/10.1152/jn.00584.2012
Chmielewski, T. L., Jones, D., Day, T., Tillman, S. M., Lentz, T. A., & George, S. Z. (2008). The association of pain and fear of movement/reinjury with function during anterior cruciate ligament reconstruction rehabilitation. Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy, 38(12), 746–753. https://doi.org/10.2519/jospt.2008.2887
Cozzi, A. L., Dunn, K. L., Harding, J. L., McLeod, T. C. V., & Bacon, C. E. W. (2015). Kinesiophobia after anterior cruciate ligament reconstruction in physically active individuals. Journal of Sport Rehabilitation, 24(4), 434–439. https://doi.org/10.1123/jsr.2014-0196
Crombez, G., Eccleston, C., Van Damme, S., Vlaeyen, J. W. S., & Karoly, P. (2012). Fear-Avoidance Model of Chronic Pain. The Clinical Journal oF Pain, 28(6), 475–483. https://doi.org/10.1097/ajp.0b013e3182385392
Eric R. Kandel, James H. Schwartz, Thomas M. Jessell, Steven A. Siegelbaum, A. J. H. (2013). Principles of Neural Science, Fifth Edition.
Giesche, F., Engeroff, T., Wilke, J., Niederer, D., Vogt, L., & Banzer, W. (2018). Neurophysiological correlates of motor planning and movement initiation in ACL-reconstructed individuals: a case–control study. BMJ Open, 8(9), e023048. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2018-023048
Herrero, M. T., Barcia, C., & Navarro, J. M. (2002). Functional anatomy of thalamus and basal ganglia. Child’s Nervous System, 18(8), 386–404. https://doi.org/10.1007/s00381-002-0604-1
HoWon Kim. (2020). Identifying Neural Activity Associated with Kinesiophobia after Anterior Cruciate Ligament Reconstruction.
Ingersoll, C. D., Grindstaff, T. L., Pietrosimone, B. G., & Hart, J. M. (2008). Neuromuscular Consequences of Anterior Cruciate Ligament Injury. Clinics in Sports Medicine, 27(3), 383–404. https://doi.org/10.1016/j.csm.2008.03.004
Lentz, T. A., Zeppieri, G., George, S. Z., Tillman, S. M., Moser, M. W., Farmer, K. W., & Chmielewski, T. L. (2015). Comparison of physical impairment, functional, and psychosocial measures based on fear of reinjury/lack of confidence and return-to-sport status after ACL reconstruction. American Journal of Sports Medicine, 43(2), 345–353. https://doi.org/10.1177/0363546514559707
Mackie, P. D., Zhang, H. Q., Schmidt, R. F., & Rowe, M. J. (1996). Parallel organization of proprioceptive inputs from joint receptors to cortical somatosensory areas I and II in the cat. Journal of Physiology, 494(2), 529–537. https://doi.org/10.1113/jphysiol.1996.sp021511
Paterno, M. V., Flynn, K., Thomas, S., & Schmitt, L. C. (2018). Self-Reported Fear Predicts Functional Performance and Second ACL Injury After ACL Reconstruction and Return to Sport: A Pilot Study. Sports Health, 10(3), 228–233. https://doi.org/10.1177/1941738117745806
Purves, D., Augustine, G. J., David, F., William, C. H., & LaMantia, A.-S. (2018). Neuroscience (sixth edition).
Rahul Chaitanya Shah, Ghagare, J., Shyam, A., & Parag Sancheti. (2017). Prevalence of Kinesiophobia in Young Adults Post Acl Reconstruction. International Journal of Physiotherapy and Research, 5(1), 1798–1801. https://doi.org/10.16965/ijpr.2016.172
Tuthill, J. C., & Azim, E. (2018). Proprioception. Current Biology, 28(5), R194–R203. https://doi.org/10.1016/j.cub.2018.01.064
Valeriani, M., Restuccia, D., Di Lazzaro, V., Franceschi, F., Fabbriciani, C., & Tonali, P. (1999). Clinical and neurophysiological abnormalities before and after reconstruction of the anterior cruciate ligament of the knee. Acta Neurologica Scandinavica, 99(5), 303–307. https://doi.org/10.1111/j.1600-0404.1999.tb00680.x
Willis, W. D., Zhang, X., Honda, C. N., & Giesler, G. J. (2001). Projections from the marginal zone and deep dorsal horn to the ventrobasal nuclei of the primate thalamus. Pain, 92(1–2), 267–276. https://doi.org/10.1016/S0304-3959(01)00268-8
Yoshino, A., Okamoto, Y., Okada, G., Takamura, M., Ichikawa, N., Shibasaki, C., … Yamawaki, S. (2018). Changes in resting-state brain networks after cognitive-behavioral therapy for chronic pain. Psychological Medicine, 48(7), 1148–1156. https://doi.org/10.1017/S0033291717002598




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