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APPLIQUER DU CHAUD EN AIGU APRÈS LÉSIONS MUSCULAIRES ?

Le sujet porte ici sur le rôle éventuel de l’application de chaleur en aigu après lésion musculaire. Dans une première partie nous avons fait le parallèle concernant la cryothérapie avec des effets négatifs sur la phase inflammatoire et la régénération musculaire post lésionnelle à travers des études qui portent sur les animaux et non sur l’homme.



Qu’en est-il de la thermothérapie ?

1-Présentation théorique et description

a-Champs d’application

La HT (Heat Therapy) est utilisée d’ordinaire en récupération dans le but de diminuer les tensions musculaires, augmenter la vascularisation et le drainage, mais aussi dans un but de relaxation. Néanmoins des chercheurs se sont posés la question des autres effets éventuels de la chaleur sur la phase précoce de cicatrisation et de régénération musculaire. Beaucoup d’études en ce sens ont été menées en Asie, et les chercheurs se sont concentrés sur notamment les médiateurs angiogéniques, la stimulation des macrophages, le comportement des heat shock protéines etc. Dans un certain sens, l'objectif est de répondre aux hypothèses que le HT pourrait avoir un impact plus positif que le froid dans l’amélioration de la cicatrisation suite à une lésion musculaire.

b-Description

L’application du chaud peut se faire de différentes façons ; en fonction des études, les techniques sont diverses, on retrouve de la diathermie par ondes courtes, des chambres chaudes, des plaques génératrices de vapeur et de chaleur, des packs de chaud, des couvertures chauffantes, la técarthérapie, des manchons avec de l’eau circulante et l’immersion dans l’eau chaude. Les températures décrites vont de 38°c à 52 °c. On considère réellement comme hyperthermie des techniques élevant la température cutanée au-delà de 38°c. La durée de traitement est difficile à évaluer dans la mesure où aucun protocole n’a encore été décrit précisément ; les temps de traitements vont de 10 à 90 minutes en fonction des techniques.

c-Effets escomptés de la technique

L’objectif de l’utilisation de la HT en récupération ou en thérapeutique dans la phase immédiate suivant la lésion musculaire et d’améliorer l’efficacité de la phase inflammatoire.

LES ÉTUDES


Les publications sur le sujet sont le plus souvent des études sur les rats/souris, avec des lésions créées par instrument ou des injections par exemple de Bupivacaine, identiquement aux études portant sur l’utilisation de glace en aigu. Des groupes sont créés ensuite avec des protocoles HEAT et des protocoles non HEAT et les résultats sont ensuite comparés entre les groupes selon les paramètres de l’étude en question.

Quelques définitions :

1)    Les protéines de choc thermique ou HSP (Heat shock proteins) sont des protéines synthétisées par l'organisme en réponse à un stress, ici de  température. Elles ont été regroupées en familles en fonction de leur masse moléculaire : HSP60, HSP70, HSP 90, HSP110... Leur rôle est démontré dans la différenciation des cellules musculaires, et pour certaines d’entre elles dans la différenciation macrophagique ( cf thèse de david LANNEAU à l’université de BOURGOGNE : Rôle des Protéines de Choc Thermique HSP90 et HSP70 dans la différenciation macrophagique) . 
2)    VEGF1 : Vascular endothelial growth factor 1 est un facteur de croissance endothéliale qui stimule l’angiogénèse  par la formation de capillaires, et la régénération musculaire et active les cellules satellites. 
3)    La fractaline CX3CL1: Chimiokine qui augmente l’expression des facteurs proinflammatoires et pro-angiogéniques.  Elle va dans le cadre de la régénération musculaire provoquer un environnement plus propice  entre les cellules endothéliales et les tissus musculaires 
4)    CCL2 (MCP-1) : chemokine ligand permet une réponse inflammatoire pour la réparation des lésions musculaires aigues en stimulant les macrophages. 
5)    Angiopoietin-1 ANGP1 : Ligand qui améliore l’angiogénèse, la myogénèse et la survie des cellules satellites. Ils vont avoir une influence sur la Myod et la myogénine qui sont des facteurs de régulation myogéniques. 
6)    MyoD : une protéine, un facteur de transcription ayant un rôle-clé dans la détermination et la différenciation des cellules musculaires striées.
7)    Pax7 : Facteur de transcription indispensable à la survie des cellules satellites

Quels éléments ressortent de ces études :

Il semble avec évidence que l’application de chaleur en aigu a un effet bénéfique sur le processus de cicatrisation.

Ohira et al.  en 2010 utilisent un protocole avec une température de 42°c pendant 30 minutes après l’injection puis chaque jour pendant 1 à 2 semaines.  Il en résulte une augmentation
-    Des tailles des fibres musculaires, 
-    Des protéines de stress réactives à la chaleur
-    Du nombre de cellules satellites activées 

Arakawa et al. en 2019, réalisent une expérience après crush injury sur des rats, avec un groupe HEAT avec des hot packs de 42°c pendant 20 minutes à 6, 12 et 24 h après la lésion, et un groupe NON HEAT.  Dans le groupe HEAT, le recrutement des macrophages est plus élevé que le groupe comparatif. Parallèlement on retrouve plus de macrophages dans la lésion. Enfin les cellules satellites s’expriment plus précocement dans le groupe HEAT (6h post lésionnel / 12 h dans le groupe non HEAT). Les auteurs concluent comme Takeuchi et al (2014), Hatade et al. (2014) que la HEAT Therapy précoce induit une régénération musculaire précoce. Rappelons que plus les macrophages M1 vont intervenir tôt et procèdent à la détersion, mieux ils se muteront en M2 pour la phase de régénération. 

Lanner en 2016, explique que les niveaux d'O2 régulent la myogenèse et la régénération musculaire. Nous savons que les applications de chaud vont améliorer l’oxygénation locale par l’apport et la dynamique vasculaire. L'hypoxie sévère (≤ 1% d'O2) est préjudiciable à la différenciation myogénique in vitro, alors qu'un taux de 3 à 6% d'O2 favorise la myogenèse. Cet élément oriente à nouveau vers la préférence thermique plus que cryothérapique en aigu dans les pathologies musculaires. 

Takeuchi et al. en 2016 utilisent un protocole à 42°c par hot pack pendant 20 minutes. Ils retrouvent les résultats d’Arakawa et Ohira, à savoir une augmentation du nombre de macrophage et de leur migration (le temps de la première phase inflammatoire de 4 jours), la prolifération des cellules satellites et leur différenciation. 14 et 28 jours après la lésion, la surface de section transversale dans le groupe HEAT est plus grande que celle du groupe non HEAT.  De plus, dans le groupe HEAT, le rapport de la surface des fibres de collagène 14 et 28 jours après la lésion était plus petit que dans le groupe non chauffé. Ensemble, ces résultats suggèrent que la HEAT Therapy appliquée en aigu après une blessure, favorise la régénération des muscles squelettiques et diminue le dépôt de collagène, limitant la fibrose post lésionnelle. 

 

Oishi et al. 2019 écrivent que la régénération des muscles lésés est facilitée par un stress thermique intermittent. La protéine de choc thermique de 72 kDa (HSP72), dont le niveau est augmenté par le stress thermique, y est impliquée. Ils ont réalisé une étude en observant la localisation et le (s) rôle (s) de HSP72 dans les muscles en régénération après injection de bupivacaïne chez des rats soumis à une application de chaleur en aigu (42 °c, 30 minutes tous les deux jours).  LE HSP72 était exprimé alors à des taux élevés non seulement dans les myofibres survivantes, mais également dans les vaisseaux sanguins des muscles en régénération chez des rats du groupe HEAT. De plus, les leucocytes, les granulocytes dans les capillaires sanguins entourant les myofibres en régénération sont également fortement exprimés. Ces résultats suggèrent que le HSP72 induit par le stress thermique dans les myofibres, les vaisseaux sanguins et les leucocytes en circulation joue un rôle important dans l'amélioration de la régénération des muscles blessés par la chaleur. 

Selon Miki et al. en 2016, le stress thermique peu après la lésion, favorise la dégénérescence des fibres nécrotiques, et agit sur  la prolifération des cellules myogéniques et leur différenciation ultérieure. L’activation, la prolifération et la différenciation des cellules satellites sont principalement régulées par des facteurs de transcription spécifiques du muscle squelettique tels que MyoD et myogénine. Celles-ci sont des protéines qui jouent un rôle clé non seulement dans la myogenèse aux stades embryonnaires et néonataux, mais également lors de la régénération musculaire, car leur déficience altère la myogenèse, notamment le développement et la régénération. Quant à la MyoD, elle s’exprime dans les cellules satellites activées et son expression est indispensable pour faire avancer le cycle cellulaire. La myogénine, elle, est associée à la formation de fibres musculaires au cours de la période embryonnaire et est impliquée dans la différenciation des cellules myogéniques, en particulier la fusion de myoblastes en myotubes.

Leur étude porte sur 144 rats répartis en 2 groupes de 72, dont le groupe HEAT avec une application de chaleur de 42°c par hotpack, 5 min après la blessure pendant 20 mn après une lésion de type crushed. L’expression de MyoD et de la myogénine ont progressé plus tôt dans le groupe HEAT / NO HEAT, et sont accélérés de manière similaire la prolifération de cellules satellites et la formation de fibres musculaires régénérées multinucléées.

Hojun et al. en 2018, ont quant à eux, tenté de voir les différents effets d’une application de chaleur continue (CHT, 39°C, 24h/jour) et d’une intermittente (IHT, 39°C, 2h/jour) en comparaison à un groupe sans traitement (NT, 37°C, 24 h/jour) durant la  prolifération, la migration, et la différenciation myogénique. Cette étude présente les effets in vitro de l’application percutanée de chaud sur les lésions musculaires. Des myoblastes ont été mis en culture et mis sous différentes conditions de température (à 37°c (NT), à 39°c de façon intermittente (IHT), à 39°c de façon continue (CHT)).

Il en ressort que :
-    La prolifération myoblastique est augmentée dans les groupes intermittent et continu/NT
-    Le nombre de myotubes est plus élevé dans le groupe continu et intermittent (plus précoce et plus élevé dans le groupe continu)
-    La largeur et la longueur des myotubes sont supérieures dans les groupes HEAT
-    L’expression des gènes responsables de la biogénèse mitochondriale et des facteurs de régulation myogénique a été augmenté dans les groupes recevant la HT de façon dépendante au temps de traitement.

 
APPLIQUER DU CHAUD EN AIGU APRÈS LÉSIONS MUSCULAIRES ?

Ohira et al. en 2016  comparent les effets de l’application de glace ( par givrage à 0°c)  et de chaleur (42°c pendant 30 minutes),  sur des rats et leurs effets sur la fibrose et la régénération musculaire post-lésionnelle par injection de bupivacaïne. Les différentes applications ont eu lieu directement après la lésion provoquée, puis tous les 2 jours pendant 14 jours. L'augmentation des dépôts de collagène liée aux blessures a été favorisée par la glace et inversement, la récupération de la masse musculaire, la teneur en protéines, la taille des fibres étaient eux, facilités par l’application de chaleur en aigu. Ces résultats suggèrent que, comparé à l'application de glace, la HEAT Therapy est un traitement favorable et bénéfique après une lésion musculaire en permettant : 
-    Une régénération musculaire plus qualitative et plus précoce
-    Une réduction de la fibrose

Études chez l’homme

Contrairement à l’application de froid en aigu, les études portant sur la Heat Therapy en aigu dans le cadre de lésions musculaires provoquées chez l’homme sont plus nombreuses.

Kyoungrae Kim et Al en 2019, ont mené une étude avec un traitement par HT après travail excentrique intense chez l’humain. Les résultats de l’études ont montré que le traitement par HT augmentait l’expression des facteurs pro-angiogéniques (favorisant la croissance des capillaires) par l’augmentation de :
- l’expression de ARNm de VEGF (facteur de croissance de l’endothélium vasculaire) 
- le niveau protéique de CX3CL1 qui joue un rôle dans la création de l’environnement musculaire pour la régénération. 
- le niveau de protéines des facteurs pro-angiogénique ANGPT1 et des Chemokine CCL2.

Bruno et al. en 2019,  ont observé les réponses biologiques de 11 volontaires soumis à une série de 300 contractions excentriques, puis séparés encore une fois en 2 groupes.  Le groupe HEAT et le NO HEAT. Le premier a reçu une application de chaleur de 10 min à 55°c pendant 90 minutes pendant 4 jours. Des biopsies sont réalisées à J1 et J5. Les auteurs constatent alors dans le groupe HEAT:
- une accélération de la récupération 
- une augmentation du nombre de macrophages
- l’expression de l ARNm du VEGF significativement augmentée 
- une augmentation significative à nouveau des protéines CX3CL1, 
- augmentation des facteurs pro-angiogiéniques : VEGF, ANGTPT1, CCL2 

Selon Roseguini et al., en 2016, une seule session de HEAT Therapy chez l’humain améliore l’expression des gènes intervenant dans l’angiogénèse et le remodelage après travail excentrique (VEGF, ANGPT1, heat shock protein HSP). Leur étude porte sur 55 volontaires avec un groupe HEAT à 48 degrés avec 2 particularités et un groupe NO HEAT :
-    1 groupe avec chaleur sur tout le membre inférieur : LBH : Lower body heating  
-    1 groupe avec chaleur locale sur une cuisse : TH (tigh HEAT) 

Notons que l’expression mRNA des 
-    Facteurs proangiogeniques comme VEGF et angiopoietin 2 (ANGPT2)
-    Chemokines CCL2 
-    Niveaux de CX3CL1  
-    Facteurs angiostatiques des platelet factor 4 (PF4)
-    heat shock proteins

Sont tous augmentés dès 30 minutes dans les groupes HEAT en comparaison NO HEAT. 


Quelles différences entre les groupes LBH (membres) et TH (cuisse) ?

Les auteurs ne relèvent pas ou peu de différences significatives sur le plan des réponses des expressions génétiques. L’équipe de chercheurs concluent alors que l’adaptation est exclusivement locale et non systémique.

Cette étude révèle donc que l’application de chaleur est une méthode simple et non invasive pour activer les signaux angiogéniques et permet la croissance vasculaire dans le muscle squelettique après lésion. 


Notons que l’expression mRNA des 

-    Facteurs proangiogeniques comme VEGF et angiopoietin 2 (ANGPT2)
-    Chemokines CCL2 
-    Niveaux de CX3CL1  
-    Facteurs angiostatiques des platelet factor 4 (PF4)
-    heat shock proteins

Sont tous augmentés dès 30 minutes dans les groupes HEAT en comparaison NO HEAT. 

Enfin H. McGorm et al en 2018 publient dans Sports Med une synthèse des évaluations des évidences des effets de l’application de chaleur dans la récupération musculaire, la réhabilitation musculaire et les adaptations.  Ils évoquent que la température idéale de réchauffement musculaire est de 40°c et qu’un réchauffement à 38°c n’est pas suffisant.  Ils confirment la plupart des éléments sus jacent. Ils ouvrent également l’application de chaud avant l’effort, mais aussi pendant l’effort notamment pour la lutte contre la sarcopénie, la régulation des kinases up and down pour les mTOR et donc la trophicité ou encore la réduction du stress oxydatif bénéfique… Toutefois ils expliquent que les recherches doivent continuer notamment sur le temps d’application.

 

En résumé, 


Dans le cadre des lésions musculaires, l’application de chaleur en aigu permettant un réchauffement du muscle à 40°c permet une :

-    Activation des macrophages et  de leur migration
-    Augmentation des cellules satellites 
-    Activation des facteurs pro-angiogéniques
-    Meilleure taille des myoblastes et myotubes
-    Accélération des différents processus inflammatoires
-    Diminution des stress oxydatifs
-    Augmentation de protéines de stress 
-    Augmentation des acteurs du remodelage 
-    Meilleure oxygénation locale 
-    Meilleure différenciation cellulaire
-    Diminution des dépôts de collagène et des  des fibroses
-    Augmentation de la taille des néofibres musculaires
-    Optimisation du remodelage musculaire
-    Amélioration et accélération de la régénération musculaire
-    Favorise la dégénérescence des fibres nécrotiques


L’application peut être continue ou intermittente (de 20 à 90 minutes) avec une sensible préférence vers le continu et elle doit être précoce (dans les 5 minutes à 5h post lésionnelles) puis journalières pendant 5 à 14 jours. Notons qu’une seule application en aiguë est suffisante pour avoir des effets significatifs.

Les études chez l’homme selon les différents auteurs sont suffisamment significatives et similaires aux études sur les animaux. On peut donc prétendre, à l’inverse des études sur l’application de glace en aigu, que les résultats des études sur le rat, retrouvés lors des études sur l’homme sont de fait transposables et recommandables. Cependant, les études sur l’humain portent sur les lésions microscopiques générées par le travail excentrique et non sur de vraies lésions musculaires structurelles par pathomécanismes intrinsèques.  Néanmoins, il est reconnu que les process de l’inflammation, de la cicatrisation, du remodelage et de la régénération musculaire après lésions structurelle macroscopique reposent sur les mêmes principes, étapes et conditions que ceux décrits dans les lésions microscopiques structurelles.  

CONCLUSION :

Les études sur l’humain doivent être amplifiées notamment sur les temps d’application, le type de pathologies musculaires et le mode thermique appliqué. Mais les données sont selon les auteurs suffisantes selon le raisonnement expérimental réalisé. Une recommandation d’application de chaleur en aigu après lésion musculaire, contraire aux traditions d’application de froid non fondées sur les preuves en aigu après ces lésions est donc à ce jour fondé. 
 

Bibliographie


1.    S, Stout J, Song Q, Gavin TP, Roseguini BT. Heat therapy promotes the expression of angiogenic regulators in human skeletal muscle. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 311: R377–R391, 2016. doi:10.1152/ajpregu.00134.2016.

2.    Hamish McGorm, Llion A. Roberts, Jeff S. Coombes, Jonathan M. Peake; Turning Up the Heat: An Evaluation of the Evidence for Heating to Promote Exercise Recovery, Muscle Rehabilitation and Adaptation; Sports Med 2018.  https://doi.org/10.1007/s40279-018-0876-6

3.    Morimoto Y, Kondo Y, Kataoka H, et al. Heat treatment inhibits skeletal muscle atrophy of glucocorticoid-induced myopathy in rats. Physiol Res. 2015;64(6):897–905.

4.    Touchberry CD, Gupte AA, Bomhoff GL, et al. Acute heat stress prior to downhill running may enhance skeletal muscle remod- eling. Cell Stress Chaperones. 2012;17(6):693–705

5.    Takeuchi K, Hatade T, Wakamiya S, et al. Heat stress promotes skeletal muscle regeneration after crush injury in rats. Acta Histochem. 2014;116(2):327–34.

6.    Selsby JT, Dodd SL. Heat treatment reduces oxidative stress and protects muscle mass during immobilization. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005;289(1):R134–9.

7.    Kojima A, Goto K, Morioka S, et al. Heat stress facilitates the regeneration of injured skeletal muscle in rats. J Orthop Sci. 2007;12(1):74–82.

8.    Khamwong P, Nosaka K, Pirunsan U, et al. Prophylactic effect of hot pack on symptoms of eccentric exercise-induced muscle damage of the wrist extensors. Eur J Sport Sci. 2012;12(5):443–53

9.    Vardiman JP, Moodie N, Siedlik JA, et al. Short-wave diathermy pretreatment and inflammatory myokine response after high-in- tensity eccentric exercise. J Athl Train. 2015;50(6):612–20.

10.    Shibaguchi T, Sugiura T, Fujitsu T, et al. Effects of icing or heat stress on the induction of fibrosis and/or regeneration of injured rat soleus muscle. J Physiol Sci. 2016;66(4):345–57.

11.    Brinkmeier H, Ohlendieck K. Chaperoning heat shock proteins: proteomic analysis and relevance for normal and dystrophin-de- ficient muscle. Proteom Clin Appl. 2014;8(11–12):875–95.

12.    Kuhlenhoelter AM, Kim K, Neff D, et al. Heat therapy promotes the expression of angiogenic regulators in human skeletal muscle. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2016;311(2):R377–91.

13.    Yasuharu Oishi, Mari Hayashida, Tomohiro Nakamura, Roland R Roy, and Yoshinobu Ohira; Heat stress enhances fiber size increment in regenerating soleus fibers of rats via satellite cell activation; FASEB Journal; Published Online:1 Apr 2010

14.    Megumi Sugiyama, Masato Kawashima, Motoi Miyakawa, Kaho Taniguchi, and Takamitsu Arakawa; Influence of Heat Stress on Monocyte Chemoattractant Protein-1 Expression by Satellite Cells after Rat Skeletal Muscle Injury; FASEB Journal ; Published Online:1 Apr 2019

15.    Megumi Sugiyama, Masato Kawashima, Motoi Miyakawa, Kaho Taniguchi, and Takamitsu Arakawa; Influence of Heat Stress on Monocyte Chemoattractant Protein-1 Expression by Satellite Cells after Rat Skeletal Muscle Injury; FASEB Journal ; Published Online:1 Apr 2019

16.    Thomas Chaillou and Johanna T. Lanner; Regulation of myogenesis and skeletal muscle regeneration: effects of oxygen levels on satellite cell activity. Volume 30, Issue 1206 Sep 2016

17.    Panel Atsushi Kojima, Katsumasa, Shigeta Morioka, Toshihito Naito, Tatsuo Akema, Hiroto Fujiya, Takao Sugiura, Yoshinobu Ohira, Moroe Beppu, Haruhito Aok,Toshitada Yoshioka; Heat stress facilitates the regeneration of injured skeletal muscle in rats; J Orthop Sci. 2007 Jan;12(1):74-82. Epub 2007 Jan 31.https://doi.org/10.1007/s00776-006-1083-0


18.    KousukeTakeuchia, Takuya Hatadeab, Soushi Wakamiyaa, Naoto Fujitab, Takamitsu Arakawab, Akinori Mikib; Heat stress promotes skeletal muscle regeneration after crush injury in rats; Acta Histochemica Volume 116, Issue 2, March 2014, Pages 327-334


19.    Tsubasa Shibaguchi, Takao Sugiura, Takanori Fujitsu, Takumi Nomura, Toshinori Yoshihara, Hisashi Naito Toshitada, Yoshioka Akihiko, Ogura Yoshinobu Ohira ; Effects of icing or heat stress on the induction of fibrosis and/or regeneration of injured rat soleus muscle; J Physiol Sci. 2016 Jul;66(4):345-57. doi: 10.1007/s12576-015-0433-0. Epub 2016 Jan 13.

20.    Katsuya Kami, Takashi Ohira, Yasuharu Oishi; Role of 72-kDa Heat Shock Protein in Heat-stimulated Regeneration of Injured Muscle in Rat; First Published June 24, 2019 Research Article; https://doi.org/10.1369/0022155419859861

21.    T. Hatade, K. Takeuchi, N. Fujita, T. Arakawa, A. Miki; Effect of heat stress soon after muscle injury on the expression of MyoD and myogenin during regeneration process; J Musculoskelet Neuronal Interact. 2014 Sep;14(3):325-33.

22.    Hojun Lee and Seung-Jun Choi; Mild Hyperthermia-Induced Myogenic Differentiation in Skeletal Muscle Cells: Implications for Local Hyperthermic Therapy for Skeletal Muscle Injury; Oxid Med Cell Longev. 2018 Jun 27;2018:2393570. doi: 10.1155/2018/2393570. eCollection 2018.

23.    Kyoungrae Kim, Shihuan Kuang, Qifan Song, Timothy P. Gavin,1 and Bruno T; Impact of heat therapy on recovery after eccentric exercise in humans, J Appl Physiol 126: 965–976, 2019. First published January 3, 2019; doi:10.1152/japplphysiol.00910.2018.

24.    S, Stout J, Song Q, Gavin TP, Roseguini BT. Heat therapy promotes the expression of angiogenic regulators in human skeletal muscle. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 311: R377–R391, 2016. doi:10.1152/ajpregu.00134.2016.

25.    Alisha M. Kuhlenhoelter, Kyoungrae Kim, Dustin Neff, Yaohui Nie, A. Nicole Blaize, Brett J. Wong, Shihuan Kuang Julianne Stout,  Qifan Song,  Timothy P. Gavin and Bruno T. Roseguini ; Heat therapy promotes the expression of angiogenic regulators in human skeletal muscle; Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2016 Aug 1; 311(2): R377–R391.

26.    Hamish McGorm et Al; Turning up the heat: an evaluation of the evidence for heating to promote exercise recovery, muscle rehabilitation and adaptation, Sports Med, 2018

27.    Syotaro Obi, Toshiaki Nakajima, Takaaki Hasegawa, Fumitaka Nakamura, Masashi Sakuma, Shigeru Toyoda, Chuwa Tei and Teruo Inoue; Heat induces myogenic transcription factors of myoblast cells via transient receptor potential vanilloid 1 (Trpv1); FEBS Open Bio 9 (2019) 101–113 a 2018

28.    LANNEAU D.; Rôle des Protéines de Choc Thermique HSP90 et HSP70 dans la différenciation macrophagique ; thèse à l’université de Bourgogne ; mai 2010. https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00560535



 



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