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Inflammation du tissu graisseux infrapatellaire



Introduction



Le tissu graisseux infrapatellaire (IFP) ou tissu graisseux de Hoffa, mérite une attention particulière pour deux raisons. La première raison est que les cellules souches qui se différencient en cellules adipeuses ont un rôle dans l’induction de la réparation cartilagineuse. La deuxième raison est que l’IFP a un rôle dans la pathogénèse de l’ostéoarthrite. L’IFP est un site connu dans les douleurs antérieures du genou post traumatiques, auquel s’intéressent les chirurgiens orthopédiques.
 

Anatomie et caractéristiques du tissu graisseux infrapatellaire (IFP)



Maurel et al. et Gallager et al. décrivent avec précision l’anatomie et les caractéristiques histologiques dans le IFP [1,2]. L’IFP est localisé sous la patella en arrière du tendon patellaire et en avant du condyle fémoral et plateau tibial. L’IFP est une des 3 structures adipeuses de la région antérieure du genou ; les deux autres sont : supra trochléenne et sous quadricipitale (figure 1)
Inflammation du tissu graisseux infrapatellaire

L’IFP est interposé entre la capsule articulaire et la membrane synoviale. Il comporte différentes attaches sur la PLICA ainsi qu’aux cornes méniscales antérieures (à la partie inférieure de la patella et sur le périoste tibial) [2]. Le corps est central avec deux prolongements : médial et latéral ainsi qu’une localisation : supérieure et inférieure [1,2]. Dans la partie postérieure, l’IFP a un aspect en 2 synovies : une verticale dans la partie supérieure, et l’autre horizontale dans la partie postéro-inférieure [1]. Durant l’arthroscopie de genou, l’IFP est visible comme une structure graisseuse jaunâtre mobile et facilement repérable [1]. Le volume de l’IFP est de 21 cm3 chez la femme et de 29,7 cm3 chez l’homme ; de plus il est corrélé à l’indice de masse corporel (BMI) [3]. Chez la femme obèse, on observe un volume de 27,4 cm3 chez 82% des individus avec un BMI de 32,4 kg/m2 [4]. La vascularisation des cellules souches de l’IFP est importante dans la partie supérieure et inférieure, et moindre dans la partie médiale, toutes les branches sont issues de l’artère poplitée issue de l’artère fémorale [5]. L’IFP reçoit son innervation en abondance de la branche du nerf tibial [1]. Parmi les fibres sensitives de l’IFP, ¼ sont des fibres nociceptives ayant pour cible la substance P [6]. La substance P est responsable de la vasodilatation, recrute les cellules immunitaires et contribue au développement de l’œdème au sein du tissu.
L’IFP a la structure histologique typique du tissu adipeux, les adipocytes constituent la majeure partie de la population cellulaire. D’autres cellules sont incluses comme les fibroblastes, qui produisent la matrice extracellulaire, et les cellules immunitaires comme les macrophages, les mastocytes ou les lymphocytes.
La fonction de l’IFP n’a pas été complètement élucidée. L’IFP augmente sa surface dans la zone de la membrane synoviale, ce qui permet une libre circulation du liquide synovial. Le liquide rempli le compartiment antérieur du genou lors de la flexion [1] et peut servir à l’absorption des chocs afin de protéger le tendon patellaire ou les cornes antérieures méniscales. Enfin, l’IFP peut fournir des éléments nutritifs pour le tendon patellaire.
 

Le profil sécrétoire du tissu graisseux infrapatellaire



L’IFP a des propriétés en lien avec la sécrétion endocrinienne par la libération de facteur pro inflammatoires et pro angiogéniques. Une étude japonaise (2003) sur des individus avec et sans genou ostéoarthrosique rapporte un lien IFP et FGF, VEGF, TNFalpha et IL-6 [7]. D’autres études démontrent que dans le cas d’un IFP de patients avec un genou ostéoarthrosique, ceux-ci expriment les gènes qui codent pour les adipokines (adiponectine, leptine, chemerine) [8,9]. Plus récemment, l’IFP de patients avec arthrite rhumatoïde montre une libération de cytokines (IL-6, IL-8) et d’adipokines (leptine, adiponectine) [10]. De plus, à l’exception de la leptine, les concentrations sont très basses comparativement à celles produites par la membrane synoviale. Toutefois, l’IFP réagit fortement au stimuli pro-inflammatoire, avec IL-1 qui augmente significativement la libération d’IL-6, IL-8, TNFalpha et la leptine. Dans une étude comparant les profils de sécrétion de l’IFP et du tissu adipeux sous cutané autologue (SCAT) chez des femmes obèses avec ostéoarthose de genou [11], l’IFP libère significativement une plus grande quantité d’IL-6, IL-6R et d’adiponectine. Dans une autre étude [12], en plus de la libération d’IL-6 et d’adiponectine, de plus grandes quantités de TNFalpha, visfatine, adipsine ont été trouvées dans des milieux conditionnés par l’IFP par rapport aux milieux conditionnés par SCAT chez 27 patients avec arthrose de genou et un BMI de 31kg/m2. La libération d’IL-6 (mais pas d’autres adipokines) par des adipocytes isolés de l’IFP était aussi plus importante. La distinction du profil sécrétoire caractéristique du tissu adipeux peut dépendre des cellules immunitaires (lymphocyte, macrophage, mastocyte) qui composent le stroma. En accord avec cette possibilité, le nombre de cellules de la fraction stromale de l’IFP a été augmenté des taux de mastocytes significativement plus élevés [12]. En revanche, la proportion de lymphocytes était plus élevée dans le SCAT, bien qu'aucune différence n'ait été trouvée pour les divers sous-groupes de lymphocytes. Finalement, l’infiltration des différents types de macrophages n’est pas différente entre les deux types de tissu adipeux. A la vue des observations ci-dessus, on a cherché une corrélation entre le volume IFP et le BMI notamment une augmentation de la sécrétion de l’IFP chez les individus en surpoids. TNFalpha est le seul facteur libéré associé avec un BMI. Les études animales, ont cependant plus de résultats prometteurs. Iwata et al. montrent une augmentation de l’expression des gènes codant pour les médiateurs (leptine, TNFalpha, NAMPT et VEGF) et les marqueurs de surface des macrophages CD68 du IFP chez les souris avec une alimentation riche en graisse [13].
 

Les maladies du tissu graisseux infrapatellaire



L’IFP a vu son intéressement grandir depuis le 20 siècle. Le chirurgien orthopédique Allemand Albert Hoffa rapporte une première description de l’IFP de type hyperplasique et fibrotique caractéristique dans les douleurs de la face antérieure du genou, d’où le nom de maladie de Hoffa [14]. Ces altérations de l’IFP restent obscures sur la réponse inflammatoire causée par la répétition ou par un simple traumatisme pouvant être le résultat d’un conflit du coussinet graisseux entre le tibia et le fémur.
La maladie de Hoffa affecte l’adulte d’âge moyen (30-40 ans) et touche plus spécifiquement la femme que l’homme. Il est possible qu’un facteur de risque d’origine anatomique en soit l’origine comme le récurvatum de genou, la dysplasie fémoropatellaire ou la laxité de genou [15]. La pratique de certains sports comme le basketball, le volleyball avec des sauts importants pourrait promouvoir le développement de Hoffa [16].
La douleur mécanique antérieure du genou est le symptôme majeur. En cas de syndrome fémoropatellaire, on peut retrouver fréquemment une douleur lors de la marche dans les escaliers (montée ou descente). D’autres symptômes peuvent être : la baisse de la mobilité articulaire, la sensation de grincement, l’hypertrophie de l’IFP, et parfois un épanchement articulaire. La pression antéromédiale et antérolatérale de part et d’autre du genou peuvent recréer la douleur. Hoffa décrit un signe pathognomonique lors de flexion à 90°, une pression en latéralité du tendon patellaire durant l’extension passive de genou. Le signe est positif en cas d’apparition de douleur sévère dans les 10° de l’extension. Dans les formes chroniques, une métaplasie peut entrainer le développement d’ostéochondrome dans l’IFP [17].
L’imagerie fournie un élément au diagnostic. Le plus intéressant pour diagnostiquer rapidement la maladie de Hoffa reste l’IRM, qui montre un œdème, une hémorragie, et une fibrose au sein de l’IFP (figure 2). La radiographie et la tomodensitométrie sont utilisées principalement pour détecter des métaplasies ostéochondrales dans des cas avancés (figure 3)
Inflammation du tissu graisseux infrapatellaire

Le traitement est basé sur un analgésique local ou oral et d’AINS en combinaison avec des exercices et des techniques de kinésithérapie. Lors de la phase aiguë, une injection de glucocorticoïde dans le IFP peut soulager la douleur, limiter le remodelage fibreux et parfois prévenir le développement de l’ostéochondrome [19]. Les patients avec des douleurs persistantes après traitement conservateur ou en cas d’ostéochondrose s’orientent vers une excision partielle ou totale de type arthroscopie de l’IFP (ou opération ouverte plus rare). Le niveau de preuve de ce type d’intervention reste faible afin de soulager la douleur [20].
En plus de la maladie de Hoffa, d’autres syndromes de type conflit peuvent engendrer un œdème focalisé sur l’IFP. Par exemple, le cas de patella alta ou de défaut d’engagement de la patella, peuvent créer un conflit antérolatéral de la partie postéro-supéro-latéral du tendon patellaire sur le condyle latéral, ce qui peut induire un œdème de l’IFP en supéro-latéral [1]. Le repli synovial, qui est un reste embryologique de membrane synovial peut être en conflit avec les structures adjacentes, et induire une inflammation des structures proches du IFP.

3 principaux replis ont été décrits :

à PLICA synovial infrapatellaire ou ligament mucosum traverse l’IFP à la fosse intercondylaire postérieure à l’apex de la patella
à PLICA synovial suprapatellaire localisé immédiatement au-dessus de la patella forme une partition souvent incomplète entre la bourse suprapatellaire et la cavité articulaire.
à PLICA synovial médiopatellaire nait de la partie interne de la capsule articulaire et longe le bord médial de la patella ; elle peut être importante et c’est le seul repli synovial capable de causer un conflit [1].
D’autres lésions peuvent induire un œdème au voisinage de l’IFP comme la rupture du LCA, les fractures de la patella/plateau tibial, des blessures du tendon patellaire et la luxation patellaire [1,21]. La synovite peut entrainer une inflammation de l’IFP quelle que soit la cause. Finalement, la blessure du genou peut être suivie par l’inflammation et/ou par le changement de la fibrose dans l’IFP. De récentes études chez le mouton montrent un remodelage des tissus inflammatoires et de la fibrose deux semaines après l’opération d’un LCA et une persistance de ces changements même atténués à 20 semaines post opératoires. Ces persistances post-opératoires de l’IFP peuvent contribuer au développement retardé des changements dégénératifs après l’opération du LCA [22] et/ou à la persistance de douleurs antérieures du genou. De sérieuses études ont évalué les effets des symptômes de la suppression de l’IFP dans les arthroplasties totales de genou. Leurs conclusions étaient contradictoires, comme le montre une méta-analyse en 2013, ce qui exclut les conclusions définitives [23]. Néanmoins, dans un essai contrôlé randomisé rapporté en 2014, le groupe dont l'IFP a été retiré pendant l'arthroplastie totale du genou pour l'arthrose ou la polyarthrite rhumatoïde avait un taux plus élevé de douleurs persistantes 1 an après la chirurgie [24].
 

Le rôle du tissu graisseux infrapatellaire dans l’ostéoarthrite



Depuis plusieurs années, l’association du lien entre l’excès de poids et l’ostéoarthrose est décrit comme l’augmentation de l’usure cartilagineuse dûe à la surcharge mécanique. Cependant, de récentes méta-analyses sur l’ostéoarthrose de la main mettent en avant le risque 2 fois plus important de patients en surpoids alors qu’on parle bien d’une articulation non portante [25]. Ces résultats supposent qu’un système libère des médiateurs de l’inflammation (leptine, visfatine, TNFalpha, IL-6, IL-8) par le tissu graisseux et engendre un inflammation chronique sous-jacente [25]. De plus, la hanche et le genou sont sujets à ce même mécanisme, avec une différence de sensibilité dû au poids de corps [26-28]. Dans cette étude cohorte [26], les participants dont le BMI est important (27,5 kg/m2) ont 3,3 fois plus de risques de développer une ostéoarthrite de genou ou 3,2 fois plus de risques d’avoir une aggravation de leur ostéoarthrite de genou, comparativement aux participants dont le BMI est inférieur à 25 kg/m2. Par contre, un haut BMI ne se retrouve pas associé à une ostéoarthrite de hanche. Ces résultats suggèrent : le rôle d’un facteur pathophysiologique spécifique pour le genou, un ajout d’effet de la charge mécanique et une association de l’inflammation associé à l’excès de poids. Ces facteurs affectant l’ostéoarthrite associés à l’obésité peuvent être dûs à l’IFP.
Une récente étude croisée utilise l’IRM pour investiguer l’IFP des patients avec un genou ostéoarthrique [4]. Le volume de l’IFP et l’inflammation sont corrélés fortement avec la radiographie sévère, le degré de douleur et l’évaluation fonctionnelle du genou par KOOS [4]. De la même façon, une étude Australienne associe le volume IFP et l’ostéoarthrite fémoropatellaire avec la douleur [29]. Cependant, ces résultats sont contradictoires avec deux études, qui se focalisent sur la surface et le volume IFP. Une grande surface IFP est associée avec moins de dégâts et moins de douleurs sévères [30,31]. Une 3ème étude faite chez un même groupe d’individus (x= 55,5 ans) avec un genou symptomatique d’ostéoarthrite montre qu’un grand volume de l’IFP est associé avec moins de dommage structurel (cartilage, œdème osseux et ostéophyte) [32]. Il est difficile de tirer des conclusions au vue des données. Néanmoins, la recherche scientifique fondamentale récente a fourni des idées supplémentaires.
Les premières études in vitro qui se focalisent sur les effets de l’IFP sur le cartilage sont contradictoires et nécessitent une prudence dans les conclusions [33-34]. De plus, l’IFP pourrait avoir un effet sur la membrane synoviale chez les patients arthrosiques. Les résultats ont montré des effets pro-inflammatoires et cataboliques [35], ainsi que des effets induits par la fibrose [36], de l'IFP sur les synoviocytes autologues. Ainsi, l'IFP peut être impliqué dans la pathophysiologie de l'arthrose via des effets sur la membrane synoviale. D'autres recherches scientifiques de base sont nécessaires pour bien comprendre le rôle de l'IFP dans l'arthrose liée à l'obésité.
 

Conclusion



Les dernières années témoignent d’un intéressement grandissant du IFP. Localisé sur le genou, le IFP est la plus grande structure intra-articulaire adipeuse. La répétition de microtraumatisme peut induire le remodelage inflammatoire et la fibrose du IFP avec pour manifestation clinique la douleur antérieure du genou. Au fil du temps, la métaplasie avec la formation d’ostéochondrome peut se produire. Le IFP pourrait augmenter la pathophysiologie d’un genou ostéoarthropathique ; et contribuerait à la douleur associée. Néanmoins, plusieurs points sont à résoudre, particulièrement sur l’implication de l’IFP dans l’association entre l’obésité et le genou arthrosique.
Inflammation du tissu graisseux infrapatellaire

Article original



Inflammation of the infrapatellar fat pad, Florent Eymard, Xavier Chevalier,
Joint Bone Spine (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2016.02.016

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