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  • Florent Manaudou Ambassadeur Kinesport
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L’instabilité Gléno-Humérale : différentes lésions, différents traitements, différents pronostics. Qu’en est-il du retour au sport ? Partie 1



Introduction
L’articulation gléno-humérale (GH) est l’articulation du corps humain la plus amenée à se luxer (1). La stabilité gléno-humérale (GH) est basée sur une interaction complexe entre des éléments osseux passifs, ligamentaires et un contrôle neuro-musculaire dynamique de l’épaule. L’atteinte d’un de ces contingents pourra mener, in fine, à un épisode d’instabilité GH. 

Instabilité : luxation ou subluxation ? 
Lorsque l’on évoque l’instabilité GH, il est essentiel de commencer par décrire les définitions entre luxations et subluxations. L’instabilité GH entraine une hyper-mobilité de la tête humérale qui dépasse les amplitudes articulaires physiologiques et entraine des symptômes tels que la douleur ou une appréhension (2). 
Une luxation GH est définie par une dissociation complète entre la tête humérale et la fosse glénoïdienne. Son diagnostic nécessite un examen complémentaire témoignant de cette dissociation ou bien la nécessité de réaliser un geste médical de réduction (2). 
Une subluxation GH a été définie comme une translation de l’articulation GH au-delà de son amplitude physiologique avec un contact gléno-huméral maintenu (visible à la radiographie). Par définition, une subluxation GH ne nécessite pas une manœuvre médicale de réduction. Bien que les subluxations GH puissent représenter des événements de luxation qui se réduisent spontanément, le patient souffrant de subluxations ne signalera pas d'antécédents de luxation (2).

Épidémiologie :
Au niveau épidémiologique, l’instabilité gléno-humérale est une pathologie assez fréquente dans le sport : on observe un taux d’exposition de 0,12 / 1000h (3). Wagstrom et collaborateurs (2019) ont réalisé une étude de cohorte s’intéressant à l’épidémiologie de l’instabilité gléno-humérale chez la population sportive (3). Ces auteurs ont analysé rétrospectivement les bases de données (informations démographiques, étiologies, symptômes, compte-rendus opératoires, résultats d’imagerie) de trois universités américaines. 184 patients souffrant d’instabilité d’épaule liée à la pratique sportive dont les informations permettaient l’utilisation de la classification FEDS (littéralement : fréquence, étiologie, direction, sévérité) ont été inclus. Cette classification présente un haut taux de fiabilité inter- et intra-évaluateur et est la seule basée une littérature scientifique de niveau 1 (3). Les auteurs de l’université d’Iowa retrouvent une répartition homme/femmes d’environ 80/20 avec un âge moyen au premier épisode d’instabilité de 19 ans. Dans cette étude, le football américain est le sport le plus pourvoyeur d’instabilité d’épaule (29,3%) suivi par le basketball (19%) et la lutte (9,8%) (Tableau 1). 
 
L’épisode le plus fréquemment retrouvé d’instabilité GH conformément à la classification FEDS est un épisode traumatique, occasionnel et entrainant une luxation gléno-humérale antérieure (21,7%) (3). 
En effet, l’étiologie traumatique est presque toujours retrouvée (97,8%), la direction de l’instabilité est le plus souvent antérieure (82,6%) et la luxation est rencontrée dans la moitié des cas (50,5%) (Tableau 2).
Néanmoins, nous pouvons être plus spécifique en fonction des sports et des contraintes inhérentes à ceux-ci. 

Une étude de Kraeutler et collaborateurs, également aux États-Unis, vient conforter les précédentes données. Les auteurs ont analysé une cohorte de 863 sujets dans une population générale traités par 26 chirurgiens différents (4). Kraeutler et son équipe observent que les épisodes de luxation ont eu lieu dans trois quarts des cas lors de la pratique sportive. La répartition homme / femme, la direction d’instabilité et les sports pourvoyeurs d’instabilité GH retrouvés sont sensiblement similaires à l’étude précédente (Figures 1 et 2, Tableau 3). La population jeune est également principalement touchée, avec un âge moyen de 24 ans (12-63). 
  

Physiopathologie : 
 
La physiopathologie de l’épaule instable a commencé à être décrite il y a plus de 1000 ans par Hippocrate : preuve que cette pathologie génère de l’intérêt depuis longtemps (5). La stabilité GH est conférée à une balance entre des éléments de stabilisation passifs et dynamiques. Les éléments passifs incluent le labrum glénoïdien, la capsule, la pression intra-articulaire, les ligaments gléno-huméraux, de l’intervalle des rotateurs et le mécanisme de compression concavité (5,6). Les éléments de stabilité dynamiques incluent les muscles de la coiffe des rotateurs, le deltoïde ainsi que les muscles scapulaires (7). Les capacités proprioceptives et le contrôle moteur coordonnent les deux contingents de cette balance et participent ainsi à la stabilité GH. 

Facteurs statiques : 
  1. Le labrum
Le labrum est un fibrocartilage fixé à la glène par des attaches supérieures et inférieures. On lui confère un triple rôle : il double la profondeur antéro-postérieure de la glène, augmente la profondeur glénoïdienne et permet l’insertion des ligaments gléno-huméraux (Figure 1) (5). 
Un détachement antéro-inférieur du labrum et de la bande antérieure du ligament gléno-huméral inférieur est fréquemment décrit dans les cas de luxation antérieure : il correspond à la lésion de Bankart.  Cette lésion peut consécutivement entrainer une instabilité GH (Figures 3,4) (5,8). Une lésion de l’attache supérieure du labrum correspond à une lésion SLAP (Superior Labrum Anterior to Postérior) (5). 
L’instabilité Gléno-Humérale : différentes lésions, différents traitements, différents pronostics. Qu’en est-il du retour au sport ?   Partie 1

L’instabilité Gléno-Humérale : différentes lésions, différents traitements, différents pronostics. Qu’en est-il du retour au sport ?   Partie 1

  1. Ligaments gléno-huméraux et capsule articulaire 
On distingue trois ligaments gléno-huméraux principaux qui correspondent à des renforcement capsulaires : le complexe gléno-huméral supérieur, le ligament gléno-huméral moyen et le complexe ligamentaire gléno-huméral inférieur (avec ses deux bandes : une antérieure et une postérieure) (Figures 5 et 6)  (9,10). Chacun de ces faisceaux ligamentaires intervient dans la stabilité de différents mouvements de l’articulation GH. 
 

Néanmoins, nous insisterons sur le complexe ligamentaire GH inférieur. On observe deux types de morphologies de terminaison humérale réparties à 50% chacune dans la population (Figures 7 et 8)(10,11). Ces dernières peuvent être le siège d’avulsion. En fonction que la localisation de cette avulsion de l’insertion humérale touche la bande antérieure ou bien postérieure, on distinguera la lésion HAGL(Humeral Avulsion of the Glenohumeral Ligament) ou la lésion RHAGL(Reverse Humeral Avulsion of the Glenohumeral Ligament) (Figure 9). 
La bande antérieure du ligament gléno-huméral inférieur est fréquemment considérée comme le premier stabilisateur antérieur de l’articulation GH. Elle dispose d’une insertion glénoïdienne ainsi que d’une insertion labrale. 
La bande postérieure stabilise la partie postérieure de l’articulation GH notamment quand l’humérus est en flexion, rotation interne (10). 
Il semble que les lésions du complexe ligamentaire GH inférieur puissent cicatriser avec un traitement conservateur (11). Néanmoins des lésions spécifiques de ce complexe requièrent une prise en charge chirurgicale (sujet développé ci-dessous). 

L’instabilité Gléno-Humérale : différentes lésions, différents traitements, différents pronostics. Qu’en est-il du retour au sport ?   Partie 1

3. La pression intra-articulaire
La pression intra-articulaire intervient principalement pour la stabilité GH lorsque l’humérus est dans une position plus ou moins neutre. Lorsque les muscles sont relâchés le poids du membre supérieur créé une force dirigée vers le sol et entraine une pression négative intra-articulaire maintenant passivement l’humérus dans la glène (12). Cette capacité est altérée lors de la lésion des tissus mous péri-articulaires tels que l’enveloppe capsulo-labrale. 

  1. Mécanisme de compression concavité
Un des principaux mécanismes de stabilisation de l'épaule est la compression concavité exercée notamment par la coiffe des rotateurs, qui tire la tête humérale dans la concavité glénoïde lors des différents mouvements, la stabilisant ainsi contre les forces de translation (6,13)(Figures (flèche noire). Certains auteurs décrivent même un ratio de stabilité entre les forces de translation et la force de stabilité de compression concavité (6,13). 
On identifie par ailleurs une corrélation biomécanique entre la profondeur de la concavité glénoïdienne ce le ratio de stabilité (6,13). On peut observer une diminution de la profondeur glénoïdienne dans les tableaux cliniques d’instabilité traumatique unilatérale antérieure ou postérieure ou bien mulit-directionnelle. Un déficit de compression concavité peut ainsi favoriser l’instabilité GH notamment dans les cas d’instabilité (6,13,14). 


Facteurs dynamiques : 
  1. Coiffe des rotateurs 
La coiffe des rotateurs a un rôle prépondérant dans la stabilité GH de par son intervention dans le mécanisme de compression concavité mais également par sa capacité à orienter la tête humérale dans la cavité glénoïdienne (5). Une dysynergie de l’activation de la coiffe des rotateurs pourra favoriser l’instabilité GH (13). 
 
  1. Tendon du Long Biceps
Le tendon du long biceps contribue à la stabilité antérieure de l’articulation GH dans une position de rotation interne et à la stabilité postérieure dans une position de rotation externe (5). Certains auteurs lui confèrent également un rôle dans la diminution de la tension appliquée au complexe ligamentaire gléno-huméral inférieur (5). 
 
  1. Deltoïde
Le deltoïde participe également aux forces de coaptation de l’articulation GH (mécanisme de compression concavité). Les chefs intermédiaire et postérieur semblent plus spécifiquement importants dans cette capacité de stabilisation (15). 
 
Proprioception : 
La proprioception représente les stimuli afférents issus de nos récepteurs périphériques. Nous disposons par exemple de récepteurs de Paccini et des corpuscules de Ruffini dans les complexes capsulo-ligamentaires de l’épaule (5,8,15,16). Ces derniers permettent de renseigner notre système nerveux central des mouvements et positions du complexe de l’épaule. Ils sont à la base du système neurocybernétique qui a pour finalité le mouvement. Par conséquent, une atteinte de ces récepteurs ou des voies afférentes aura un impact sur le mouvement, la synergie musculaire et donc la stabilité GH. 
Bien que les déficits neurologiques puissent impacter les différents types d’instabilité, il semble que ces derniers soient plus spécifiquement mis en jeu dans le développement de l’instabilité GH multidirectionnelle (17). Ce sujet fera l’objet d’un prochain dossier.  
 
Facteurs de risque : 
Olds et collaborateurs (2015) ont réalisé une revue systématique avec méta-analyse des facteurs de risque qui prédisposent les patients à une instabilité GH récurrente après un premier épisode d’instabilité (18). Les auteurs identifient des facteurs clés tels que le sexe(homme), l’âge(inférieur à 40 ans) et le pathomécanisme(sport) bien que ce dernier paramètre soit difficilement analysable de par les définitions disparates utilisées dans les études inclues. Les auteurs évoquent également la laxité articulairecomme facteur risque. 
Par ailleurs, Belangero et collaborateurs (2014) se sont intéressés à l’expression d’ARN messagers codant pour la synthèse du collagène de type I, III et V qui sont fréquemment retrouvés dans la composition de la capsule articulaire de l’articulation GH (19). En effet, des polymorphismes de gènes codant pour ces protéines sont par exemple retrouvés dans le syndrome d’Ehlers-Danlos dans lequel des luxations GH sont fréquemment observées. Les auteurs ont ainsi analysé des échantillons de capsule articulaire prélevés dans la zone lésionnelle et dans une zone contrôle chez 18 patients lors d’une intervention chirurgicale de stabilisation GH. Les auteurs mettent en évidence dans cette population une diminution de l’expression de l’ARNm du gène COL5A1 codant pour le collagène de type V dans la zone lésionnelle. Ce type de collagène a un rôle central dans la fibrillogenèse des tissus conjonctifs et intervient dans la composition de la capsule articulaire (19). 
Davantage d’études sont nécessaires afin de comprendre la biologie et la susceptibilité de l’instabilité GH. Néanmoins, ces études nous rappellent le schéma récursif(Figure 12)présenté dans un précédent dossier soulignant l’importance et la relation entre facteurs intrinsèquesextrinsèqueset pathomécanismedans l’étiologie des lésions sportives

L’instabilité gléno-humérale dans le sport
Comme nous l’avons vu précédemment grâce aux études épidémiologiques, une majorité d’instabilité gléno-humérale sont inhérentes à la pratique sportive. On peut observer différentes étiologies en fonction des contraintes appliquées au complexe de l’épaule. 
 
Tout d’abord, des macro-traumatismespeuvent entrainer une instabilité GH. En effet, l’application de forces externes plus importantes que les forces de stabilisation articulaire peuvent engendrer une translation de la tête humérale dépassant les conditions physiologiques. Ces traumatismes peuvent être principalement observés dans les sports à collision ou dans les chutes au sol. En fonction de la direction des forces appliquées, on observera des instabilités GH dans différentes directions. 
 
L’instabilité GH peut également être entrainée par la répétition de micro-traumatismes, notamment dans les sports de lancer. Des contraintes à la partie postérieure de la capsule peuvent produire un affaiblissement capsulaire, des lésions labrales postérieures et une atteinte de la bande postérieure du complexe gléno-huméral inférieur (20–22). 
Par ailleurs, des mouvements répétés d’abduction / rotation externe peuvent favoriser, d’une part l’étirement de la capsule antérieure et du complexe capsulolabral antero-inférieur, et d’autre part des lésions de la bande antérieure du complexe ligamentaire gléno-huméral inférieur (21). On pourra ainsi observer des directions d’instabilité d’abord postérieure ou bien antérieure et même multidirectionnelle avec la répétitions de micro-traumatismes, notamment dans les sports dits overhead ou de lancer (20–22). 
 
Bien que certains sports respectent cette distinction dichotomique des types de contraintes appliquées au complexe de l’épaule, la plupart des sports soumettent des contraintes macro- et micro-traumatiques associées sur l’articulation GH. Par conséquent, on pourra observer différents types d’atteintes en fonction des sports étudiés. 
 
L’exemple du Rugby : 
Les études épidémiologiques américaines recensent beaucoup le football américain dans l’incidence de l’instabilité GH : c’est un sport de collision et de lancer (pour les joueurs offensifs) très populaire aux États-Unis. Ce sport est cependant moins pratiqué en occident. 
Le rugby est quant à lui le 9ème sport le plus populaire au monde et est le sport de collision par excellence en France (23). De plus, nous ne pourrions être plus actuel que de l’évoquer en cette récente période de coupe du monde. 
Fuller et collaborateurs (2018) ont analysé 16 tournois internationaux masculins U20, rassemblant 3922 joueurs sur 663 matchs (24). Ces derniers montrent que l’instabilité d’épaule est la seconde pathologie entrainant le plus de jours d’absence (Figure 8) (24). 
Par ailleurs, Kawasaki et collaborateurs nous rapportent en 2014 un taux d’incidence de luxation primaire d’épaule de 3,2 / 1000 et un taux de récidive de plus de 50% durant une saison sportive (25). 

Dans ce sport, on observe différents tableaux cliniques en fonction des pathomécanismes. Le mécanisme de plaquage est le plus fréquent : il est mis en jeu dans près de la moitié des cas (52%) (23,24). On identifie d’autres mécanismes lésionnels tels que le marquage d’un essai, les impacts directs ou les chutes sur le coude avec l’humérus en flexion, rotation interne.
Les directions d’instabilité, inhérentes aux mécanismes lésionnels, entrainent des lésions associées différentes qui conditionneront les traitements mis en place. C’est ce qu’ont essayé de montrer Funk et collaborateurs dans la figure 14 (23). Ce sujet fait l’objet de la prochaine partie. 

Longo et collaborateurs (2011) ont présenté une analyse vidéo de luxation GH traumatique chez quatre joueurs de rugby professionnels (26). La figure 15 montre une chute du joueur sur le coude avec l’humérus en flexion, rotation interne qui entraine une luxation GH postérieure. 
La figure 16 montre le mécanisme commun de plaquage qui engendre une luxation GH antérieure.     

Les lésions associées : 
Instabilités antérieures : 
 
Lésions de Bankart :
Les instabilités antérieures sont typiquement associées à des lésions de Bankart(détachement capsulo-labral antéro-inférieur bande antérieure du ligament gléno-huméral inférieur) : on les retrouve en effet dans 97% des cas(Figure 4) (7,8,27). 
 
Lésions osseuses de Bankart : 
On peut également observer une lésion osseuse de Bankart : fracture glénoïdienne inhérente à un épisode aigu d’instabilité. Cette lésion correspond à un « déficit osseux glénoïdien » rapporté en pourcentage par rapport à la surface glénoïdienne totale. Elle entraine ainsi une modification de la configuration de la glène. Walter et collaborateurs ont récemment réalisé une revue systématique sur les méthodes permettant de quantifier de déficit osseux. Les auteurs montrent que le scanneret l’imagerie par résonnance magnétiquepermettent une identification fiable alors que la radiographie ne le permet pas(28)(Figure 17). 
L’instabilité Gléno-Humérale : différentes lésions, différents traitements, différents pronostics. Qu’en est-il du retour au sport ?   Partie 1

Dickens et collaborateurs (2019) se sont intéressés à ces lésions osseuses de Bankart en analysant prospectivement 714 athlètes durant 4 ans.  Les auteurs mettent ainsi en évidence une perte osseuse glénoïdienne par lésion osseuse de Bankart de 6,8% après un premier épisode d’instabilité. 
Chez les athlètes avec des instabilités récurrentes, les auteurs observent un déficit osseux de 22,8% (Tableau 3)témoignant d’un lien entre déficit osseux glénoïdien et récurrence (29). En effet, nous avons précédemment observé que la stabilité GH était dépendante de la cavité glénoïdienne (confère mécanisme de concavité compression).

Le concept de déficit osseux est débattu dans la littérature. D’abord sur la définition d’une valeur seuil à partir de laquelle l’instabilité GH est trop importante et « nécessite » réparation pour assurer une stabilité. La littérature semblait s’accorder sur une valeur seuil de 20%(8). Klemt et collaborateurs (2019) ont récemment réalisé une étude de modélisation afin d’analyser cette valeur seuil de déficit osseux glénoïdien (30). Les précédentes études sur le sujet étaient basées sur des analyses cadavériques. La méthodologie de modélisation a été décrite dans la littérature. L’objectif de l’équipe de Klemt était de soumettre leur modèle à différents déficits glénoïdiens dans des amplitudes de mouvements gléno-huméraux à risque de la vie quotidienne et d’observer les forces antérieures nécessaires à la luxation articulaire. Les auteurs ont pour cela utilisé des valeurs préalablement publiées.  
Klemt et collaborateurs concluent àvaleur seuil de 16% dans leur étude (Figures 18 et 19) (30).  

Lésions de Hills Sachs : 
Les fractures de Hills Sachs sont desfractures de compression de la tête huméralecontre la glène (8). Dans les cas d’instabilité antérieure, ces lésions impliquent la partie postéro-latérale de la tête humérale  (figure 20) (8). La prévalence de ces lésions est de 65% après un premier épisode et de 84 à 93% après des épisodes récurrents (12). La gravité et la morphologie des lésions d’Hills Sachs dépendent du nombre, de la chronicité et de l’énergie des traumatismes d’instabilité (8). L’impact de ces lésions sur la stabilité GH dépend de la taille de l’encoche mais également de sa topographie. En effet, si la lésion est de petite taille et proche du tubercule majeur, le contact glène-tête huméral est conservé dans les amplitudes de fin de mouvement (principalement en extension horizontale / rotation externe) (Figure 21) L’articulation est donc stable.
Si ces fractures sont plus importantes ou bien localisées plus médialement, le contact glène-tête huméral n’est plus conservé, notamment en fin d’amplitude, et l’articulation devient instable (Figure 22). On parle alors de lésion d’Hills Sachs avec engagement.
Il existe différentes méthodes pour déterminer ce paramètre. On retiendra le concept de « glenoid track ». Le glenoid track correspond à l’aire de la surface articulaire humérale postérieure en contact avec la glène lorsque le bras atteint la fin d’amplitude de mouvement d’extension horizontal / rotation externe (Figure 23) Si la lésion de Hills Sachs est localisée dans ce glenoid track, alors appelé on-track, il n’y a pas d’engagement ou d’instabilité. A défaut, dans les lésions d’Hills Sachs appelées off-track, l’articulation sera à risque d’engagement et de nouvelle instabilité. 
Nagawaka et collaborateurs (2019) ont suivi prospectivement l’évolution des lésions associées de 44 patients après un premier épisode d’instabilité.


Déficit osseux bipolaire : 
Enfin, nous pouvons également observer des lésions osseuses de Bankart et d’Hills Sachs associées : on parle alors de déficit osseux bipolaire (Figures 24 et 25)  (27)Les deux mécanismes pathologiques potentialisent ainsi le risque d’instabilité. 
Nakagawa et collaborateurs (2019) ont suivi prospectivement l’évolution des lésions associées de 44 patients après un premier épisode d’instabilité (27). Après un premier épisode d’instabilité, les auteurs identifient que les lésions de Hill-Sachs étaient presque deux fois plus fréquentes que des déficits osseux glénoïdiens. Après la récidive, les lésions de Hill-Sachs deviennent légèrement plus fréquentes et ont eu tendance à s’agrandir. Les déficits glénoïdiens sont également plus fréquents et de plus grande taille également. Les prévalences des deux lésions deviennent alors similaires entrainant une augmentation de prévalence des déficits osseux bipolaires de façon significative après la récidive. De plus, certaines lésions d’Hill-Sachs on-track (6,4%) ont évolué vers des lésions off-track après récidive, alors qu'aucune lésion off-track n'a été détectée au premier épisode d’instabilité.

Instabilités postérieures
Les instabilités postérieures peuvent être retrouvées sur deux tableaux cliniques principaux : une instabilité d’origine macro-traumatique notamment dans les sports à collision ou bien une instabilité d’origine micro-traumatique par répétitions des contraintes « érosives » (31). En fonction de l’origine de l’instabilité, on observera des lésions associées différentes.

Lésions osseuses inverses de Bankart :
Dans le premier cas, on pourra identifier des lésions osseuses inverses de Bankart qui correspondent à une atteinte du bord postérieur-inférieur de la glène (Figure 26)(31). Elles mènent à une augmentation de de 86% de la translation postérieure (32). A la différence des atteintes retrouvées dans l’instabilité antérieure, le diagnostic de ces lésions est moins évident. Il semble que la mesure de la pente du bord postérieur de la glène permette de préciser ce diagnostic (31).


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L’instabilité Gléno-Humérale : différentes lésions, différents traitements, différents pronostics. Qu’en est-il du retour au sport ?   Partie 1



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