KINESPORT KINESPORT
 


  • Florent Manaudou Ambassadeur Kinesport
  • SYMPOSIUM 2020
  • BFR
  • Formation Kinésithérapie du Sport Expert
  • KSP_Belgique
  • Masterclass


Les crampes musculaires associées à l’exercice – Un point de vue actuel



Les crampes musculaires associées à l’exercice – Un point de vue actuel
Introduction
 
La crampe musculaire associée à l’exercice (CMAE) est une atteinte commune expérimentée par les sportifs amateurs ou professionnels, dans des pratiques d’endurance comme le triathlon, le marathon ou l’ultra marathon, et nécessite souvent une attention médicale durant ou immédiatement après l’évènement sportif. On rapporte ce type d’atteinte également dans des sports comme le foot US, le rugby, le tennis ou encore le cyclisme. La prévalence des CMAE a été évaluée à 67% pour les triathlètes, 30-50% pour les marathoniens, 52% pour les rugbymen, et 60% pour les cyclistes.
 
Malgré une forte prévalence générale, les facteurs de risque et les causes sous-jacentes ne sont pas tout à fait compris, et il y a un manque de preuves de niveau satisfaisant pour guider la gestion de ce genre d’atteinte. Le but de cette revue est d’examiner les preuves scientifiques existantes aux vues des différentes étiologies communément supportées, et de souligner ce qui aujourd’hui paraît le plus probant. Il sera également fait état des différentes stratégies adoptées pour traiter et prévenir les CMAE.
 
Les crampes musculaires peuvent apparaître comme un symptôme d’un grand nombre de conditions médicales, comme les troubles génétiques, les pathologies musculaires, endocriniennes ou métaboliques, des troubles électrolytiques, ou en lien avec des agents toxiques ou pharmacologiques. Cette revue se concentrera sur les crampes induites par l’exercice physique, et exclue les crampes musculaires des muscles lisses, ou au repos ou encore les crampes associées à des pathologies ou à des drogues.
 

Vue d’ensemble
 
  • Présentation clinique :
Les CMAE sont définies comme un syndrome de spasmes musculaires involontaires et douloureux qui se produisent pendant ou directement après une activité physique. Ces spasmes se retrouvent généralement au niveau des ischio jambiers, du quadriceps, et le plus fréquemment au niveau des gastrocnémiens. Cliniquement, on les identifie par une douleur aigue, une raideur, un renflement ou un nouage visible du muscle, et un possible endolorissement d’apparition subite et pouvant durer plusieurs jours.
 
La plupart des incidents de CMAE durent 1 à 3 minutes, mais les sportifs se plaignent des symptômes jusqu’à 8 heures après l’exercice. La période post effort de sensibilité augmentée aux CMAE est appelée « état pro crampe ». Les CMAE peuvent être complétement débilitantes, alors que dans certains cas elles ne semblent pas affecter la performance du sportif.
 
  • Les facteurs de risques :
Les CMAE semblent plus fréquentes lors des événements de longue durée et d’intensité élevée. En effet, le planning de compétition de certains sportifs semble prédisposer aux CMAE. Dans les tournois de tennis sur plusieurs jours, les compétiteurs peuvent parfois jouer plus d’un match par jour, avec seulement 1h de récupération entre les matchs, ce qui induit une fatigue musculaire et entrave la remise en place des fluides et des électrolytes.
 
Dans une surveillance sur 1300 marathoniens, les facteurs de risques identifiés ont été les suivants :
  • La course longue distance (>30 km), à haute intensité
  • L’évolution à un niveau de compétition plus élevé que d’habitude
  • Une fatigue musculaire subjective
  • Un âge plus élevé
  • Un historique de course à pied plus ancien
  • Un IMC plus élevé
  • Un temps plus court d’étirement quotidien, ou une pratique irrégulière des étirements
  • Des antécédents familiaux positifs aux crampes.

L’étiologie des CMAE
 
  • La théorie du déséquilibre électrolytique et de la déshydratation
 
Les rapports les plus précoces de crampes musculaires remontent à il y a 100 ans, quand les travailleurs des mines ou des chantiers navaux, dans des conditions chaudes et humides, souffraient de crampes. Après de plus amples analyses, il a été remarqué que ces travailleurs avaient des niveaux de chlorures élevés dans leurs transpirations. Dans ce rapport, il a été noté que non seulement les crampes musculaires apparaissaient à la chaleur, mais elles étaient également accompagnées d’une transpiration abondante. Plus récemment, en enregistrant les « coups de chaud » parmi les footballeurs US, Cooper et al ont observé que 95% des crampes avaient lieu lors des mois les plus chauds.
 
C’est en raison de ces observations que la théorie du « déséquilibre électrolytique et de la déshydratation » a été développée comme origine possible des CMAE. Elle suggère que la transpiration abondante et donc la perte d’électrolytes (particulièrement le sodium et le chlorure), pouvait engendrer une malfonction des muscles et des nerfs les innervant. Néanmoins, les bases physiopathologiques pour cette hypothèse restent pauvrement définies.
 
L’explication la plus plausible nous oriente plutôt vers la piste de la déshydratation :
à Du fait que la concentration en sodium de la sueur est toujours hypotonique, une perte significative en sodium par la transpiration ne peut se produire que par une large perte de fluide corporelle.
àLa transpiration abondante réduirait le volume du plasma.
àPour compenser la perte de volume, les fluides depuis les compartiments interstitielles sont transférés dans l’espace intra vasculaire pour maintenir le volume sanguin central.
à Si la transpiration continue, le compartiment de fluide interstitielle devient de plus en plus contracté.
à De ce fait, certaines jonctions neuromusculaires (notamment des muscles très sollicités), peuvent devenir hyper excitable à la déformation mécanique.
à Le changement de pression mécanique peut alors induire des décharges spontanées des neurones moteurs affectés, causant ainsi la crampe musculaire.
 
Néanmoins, la théorie du déséquilibre électrolytique et de la déshydratation se base sur des rapports de cas, sans actuel rapport des mesures de l’hydratation. Cette théorie n’explique pas non plus l’apparition des CMAE dans les environnements froids ou à température contrôlée. De plus, le mécanisme selon lequel la déplétion en sodium pourrait causer les CMAE reste sombre. C’est pourquoi, avec des observations plus actuelles, d’autres théories ont été développées.
 
  • La théorie de l’altération du contrôle neuromusculaire :
 
Cette théorie s’appuie sur des études animales, utilisant des gastrocnémiens isolés de chats et des enregistrements EMG. Elle suggère que la fatigue musculaire perturbe le fonctionnement normal des récepteurs musculaires périphériques, causant d’un côté une augmentation de l’activité des afférences excitatrices dans la fuseau neuro musculaire (FNM), et de l’autre côté une diminution de l’activité des afférences inhibitrices au niveau des organes tendineux de Golgi. Ces deux phénomènes mènent ensuite dans une augmentation de la décharge des motoneurones alpha vers la fibre musculaires, produisant ainsi une crampe musculaire localisée. Cette théorie est schématisée dans la figure ci-dessous :
Les crampes musculaires associées à l’exercice – Un point de vue actuel

D’autres théories évoquent des origines centrales aux CMAE. Tout d’abord, les dommages musculaires dus à la fatigue, pourrait causer un spasme réflexe, menant à une contraction maintenue et involontaire. La seconde possibilité est le changement des signaux des autres récepteurs périphériques, comme les afférences sensitives chimiques intra musculaire, les barocepteurs et les nocicepteurs, pouvant engendrer une réponse du SNC, entrainant une modification du contrôle neuromusculaire.
 
Traitement et prévention
 
La physiopathologie à l’origine des CMAE est multifactorielle et complexe. De ce fait, les traitements et principes de préventions sont à adapter en fonction de chacun. Un traitement qui fonctionne pour un sportif ne fonctionnera peut-être pas pour un autre. La plupart des traitements proposés sont anecdotiques ou non supportés par des recherches expérimentales.
 
On retrouve : les étirements musculaires, la diminution de l’intensité de l’activité, le massage, la thermothérapie, la cryothérapie, les compléments hydriques avec ajout de sel et d’électrolytes, du jus de cornichon (pickle juice), des infusions intraveineuses, ou encore la neuromodulation.
 
L’Association National Athletic Trainers recommande aux athlètes enclins aux CMAE d’ajouter environ 1,3 g/L de sel à leur boisson sportive pour prévenir les crampes. D’autres recommandent l’ajout de 3 à 6 g/L en fonction de la fréquence des crampes. D’autres pistes de prévention sont : 1) la correction des erreurs dans le geste technique, le déséquilibre musculaire et/ou la posture, 2) un programme d’étirement régulier, 3) un échauffement adéquat, 4) le recours au massage, 5) porter des bas de compression, s’habituer à la chaleur, 6) avoir un chaussage optimisé. D’autres auteurs suggèrent également l’entrainement pliométrique.
 
D’autres recherches sont requises pour continuer à mieux connaitre la physiopathologie des CMAE, et aussi pour valider les mesures de prévention qui ne sont pour l’instant pas basées sur des preuves solides.
 

Article original : Jun qui, Jie Kang. Exercice associated muscle cramps – A current perspective. Scienti c Pages Sports Med 2017, 1(1):3-14 Volume 1 | Issue 1
Référence :
  1. Kantarowski PG, Hiller WD, Garrett WE (1990) 620 Cramping studies in 2600 endurance athletes. Medicine & Science in Sports & Exercise 22: S104. 

  2. Schwellnus MP, Drew N, Collins M (2008) Muscle cramping in athletes risk factors, clinical assessment and management. Clin Sports Med 27: 183-194. 

  3. Parisi L, Pierelli F, Amabile G, et al. (2003) Muscular cramps: proposals for a new classi cation. Acta Neurol Scand 107: 176-186. 

  4. Schwellnus MP, Derman EW, Noakes TD (1997) Aetiology of skeletal muscle ‘cramps’ during exercise: a novel hypothesis. J Sports Sci 15: 277-285. 

  5. Maquirriain J, Merello M (2007) The athlete with muscular cramps: clinical approach. J Am Acad Orthop Surg 15: 425- 431. 

  6. Minetto MA, Holobar A, Botter A, et al. (2013). Origin and development of muscle cramps. Exerc Sport Sci Rev 41: 3-10. 

  7. Bergeron MF (2003) Exertional heat cramps. In: LE Armstrong, Exertional Heat Illnesses. Human Kinetics, Illinois, USA, 91-102. 

  8. WSS Ladell, MB Camb (1949) Heat cramps. The Lancet 254: 836-839. 

  9. Dickhuth H, Rocker K, Niess A, et al. (2002) Exercise induced, persistent and generalized muscle cramps. A case report. J Sports Med Phys Fitness 42: 92-94. 

10.Schwellnus MP (2009) Cause of exercise associated muscle cramps (EAMC)-altered neuromuscular control, dehydration or electrolyte depletion? Br J Sports Med 43: 401-408.
  1. Brubaker D, Whitesel J, Barth B (1985) Quinine sulfate: a treatment for recurrent muscle spasms. Athl Train (Greenville, NC) 20: 121-123. 

  2. Moss K (1923) Some effects of high air temperatures and muscular exertion upon colliers. Proceedings of the Royal Society. Series B 95: 181-200. 

13.Maughan RJ (1986) Exercise-induced muscle cramp: a prospective biochemical study in marathon runners. J Sports Sci 4: 31-34.
  1. Schwellnus M, Nicol J, Laubscher R, et al. (2004) Serum electrolyte concentrations and hydration status are not associated with exercise associated muscle cramping (EAMC) in distance runners. Br J Sports Med 38: 488-492. 

  2. Bergeron MF (1996) Heat cramps during tennis: a case report. Int J Sport Nutr 6: 62-68. 

  1. Manjra SI, Schwellnus MP, Noakes TD (1996) Risk factors for exercise associated muscle cramping (EAMC) in marathon runners. Med Sci Sports Exerc 28: S167. 

  2. Schwellnus MP, Drew N, Collins M (2010) Increased running speed and previous cramps rather than dehydration or serum sodium changes predict exercise-associated muscle cramping: a prospective cohort study in 210 Ironman triathletes. Br J Sports Med 45: 650-656. 

  3. Schwellnus MP (2007) Muscle cramping in the marathon: aetiology and risk factors. Sports Med 37: 364-367. 

  4. Edsall DL (1908) A Disorder Due to Exposure to Intense Heat, Characteri ed Clinically Chie y y Violent Muscular Spasms and Excessive Irritability of the Muscles. Prelimi- nary Note. JAMA L1: 1969-1971. 

  5. Talbot HT (1935) Heat cramps. Medicine 14: 323-376. 

21.Cooper E, Ferrara M, Broglio S (2006) Exertional heat illness and environmental conditions during a single football season in the Southeast. J Athl Train 41: 332-336.
22. Galloway SD (1999) Dehydration, rehydration, and exercise in the heat: rehydration strategies for athletic competition. Can J Appl Physiol 24: 188-200.
23.Rehrer N, Smets A, Reynaert H, et al. (2001) Effect of exercise on portal vein lood ow in man. Med Sci Sports Exerc 33: 1533-1537.
24.Armstrong LE, Maresh CM (1993) The exertional heat illness: a risk of athletic participation. Med Exerc Nutr Health 2: 125-134.
25.Bergeron MF (2003) Heat cramps: uid and electrolyte challenges during tennis in the heat. J Sci Med Sport 6: 19-27.
26. Stofan J, Zachwieja J, Horswill C, et al. (2005) Sweat and sodium losses in NCAA football players: a precursor to heat cramps? Int J Sport Nutr Exerc Metab 15: 641-652.
27. McCance RA (1990) Proceedings of the Royal Society of London. Series B-Biological Sciences, Volume 119, 1935- 1936: Experimental sodium chloride de ciency in man. Nutr Rev 48: 145-147.
28. Levin S (1993) Investigating the cause of muscle cramps. Phys Sportsmed 21: 111-113.
29. Liu L, Borowski G, Rose LI (1983) Hypomagnesemia in a tennis player. Phys Sportsmed 11: 79-80.
30.Miles MP, Clarkson PM (1994) Exercise-induced muscle pain, soreness, and cramps. J Sports Med Phys Fitness. 34: 203-216.
  1. Stamford B (1993) Muscle cramps: untying the knots. Phys Sportsmed 21: 115-116. 

  2. Eichner ER (2007) The role of sodium in “heat cramping”. Sports Med 37: 368-370. 

33.Inoue Y, Havenith G, Kenney WL (1999) Exercise- and methylcholine-induced sweating responses in older and younger men: effect of heat acclimation and aero ic tness. Int J Biometeorol 42: 210-216.
34. Shirreffs SM, Maughan J (1998) Volume repletion after exercise-induced volume depletion in humans: replacement of water and sodium losses. Am J Physiol 274: 868-875.
35.Costill DL, R Cote, W Fink (1976) Muscle water and electrolytes following varied levels of dehydration in man. J Appl Physiol 40: 6-11.
  1. Nose H, Mack , Shi , et al. (1988) Shift in ody uid compartments after dehydration in humans. J Appl Physiol 65: 318-324. 

  2. Sanders B, Noakes TD, Dennis SC (1999) Water and elec- trolyte shifts with partial uid replacement during exercise. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 80: 318-323. 

38.Bergeron M (2008) Muscle cramps during exercise: is it fatigue or electrolyte de cit Current Sports Medicine Reports 7: S50-S55.
  1. Layzer RB (1994) The origin of muscle fasciculations and cramps. Muscle Nerve 17: 1243-1249. 

  2. Ruff RL (1996) Effects of length changes on Na+ current amplitude and excitability near and far from the end-plate. Muscle Nerve 19: 1084-1092. 

  3. Sjogaard G, Adams RP, Saltin B (1985) Water and ion shifts in skeletal muscle of humans with intense dynamic knee extension. Am J Physiol 248: 190-196. 

  4. American College of Sports Medicine, Armstrong LE, Casa DJ, et al. (2007) American College of Sports Medicine position stand. Exertional heat illness during training and competition. Med Sci Sports Exerc 39: 556-572. 

  5. Sulzer NU, Schwellnus MP, Noakes TD (2005) Serum electrolytes in Ironman triathletes with exercise-associated muscle cramping. Med Sci Sports Exerc 37: 1081-1085. 

44.Eichner E (1999) Heat cramps: salt is simplest, most effective antidote. Sports Med Dig 21: 88.
45. Eichner ER (1998) Treatment of suspected heat illness. Int J Sports Med 19: S150-S153.
46.Meira FS, Poli de Figueiredo CE, Figueiredo AE (2007) In uence of sodium pro le in preventing complications during hemodialysis. Hemodial Int 11: S29-S32.
47. raulick K , Miller KC, Al recht JM, et al. (2013) Signi cant and serious dehydration does not affect skeletal muscle cramp threshold frequency. Br J Sports Med 47: 710-714.
48.Miller KC, Mack GW, Knight KL, et al. (2010) Three percent hypohydration does not affect threshold frequency of electrically induced cramps. Med Sci Sports Exerc 42: 2056-2063.
  1. Jones BH, Rock PB, Smith LS, et al. (1985) Medical com- plaints after a marathon run in cool weather. Phys Sportsmed 13: 103-110. 

  2. Bergeron M (2007) Exertional heat cramps: recovery and return to play. J Sport Rehabil 16: 190-196. 

  3. Laird RH (1989) Medical care at ultra-endurance triathlons. Med Sci Sports Exerc 21: S222-S225. 

52.Miller KC (2015) Rethinking the Cause of Exercise- Associated Muscle Cramping: Moving beyond Dehydration and Electrolyte Losses. Curr Sports Med Rep 14: 353-354.
  1. Bentley S (1996) Exercise-induced muscle cramp. Proposed mechanisms and management. Sports Med 21: 409-420. 

  2. Hutton RS, Nelson LD (1986) Stretch sensitivity of Golgi tendon organs in fatigued gastrocnemius muscle. Med Sci Sports Exerc 18: 69-74. 

  3. Nelson LD, Hutton RS (1985) Dynamic and static stretch response in muscle spindle receptors in fatigued muscle. Med Sci Sports Exerc 17: 445-450. 

56. Khan S, urne J (2007) e ex inhi ition of normal cramp following electrical stimulation of the muscle tendon. J Neurophysiol 98: 1102-1107.
57. Jung AP, ishop PA, Al-Nawwas A, et al. (2005) In uence of Hydration and Electrolyte Supplementation on Incidence and Time to Onset of Exercise-Associated Muscle Cramps. J Athl Train 40: 71-75.
58. Eaton JM (1989) Is this really a muscle cramp? Postgrad Med 86: 227-232.
59. Helin P (1985) Physiotherapy and electromyography in muscle cramp. Br J Sports Med 19: 230-231.
60. Sontag SJ, Wanner JN (1988) The cause of leg cramps and knee pains: a hypothesis and effective treatment. Med Hypotheses 25: 35-41.
61. Howe AS, Boden BP (2007) Heat-related illness in athletes. Am J Sports Med 35: 1384-1395.
62. Schwellnus MP, Allie S, Derman W, et al. (2011) Increased running speed and pre-race muscle damage as risk factors for exercise-associated muscle cramps in a 56 km ultra- marathon: a prospective cohort study. Br J Sports Med 45: 1132-1136.
63. Shang G, Collins M, Schwellnus MP (2011) Factors asso- ciated with a self-reported history of exercise-associated muscle cramps in Ironman triathletes: a case-control study. Clin J Sport Med 21: 204-210.
64. O'Connell K, Posthumus M, Schwellnus MP, et al. (2013) Collagen genes and exercise-associated muscle cramping. Clin J Sport Med 23: 64-69.
65.Vist , Maughan (1995) The effect of osmolality and carbohydrate content on the rate of gastric emptying of liquids in man. J Physiol 486: 523-531.
66. Binkley H, Beckett J, Casa D, et al. (2002) National Athletic Trainers’ Association position statement: exertional heat illnesses. J Athl Train 37: 329-343.
67. Williams RB, Conway DP (2000) Treatment of acute muscle cramps with pickle juice: a case report. Journal of Athletic Training 36: S106.
68. Miller KC (2014) Electrolyte and plasma responses after pickle juice, mustard, and deionized water ingestion in dehydrated humans. J Athl Train 49: 360-367.
69. Miller KC, Mack G, Knight KL (2009) Electrolyte and plasma changes after ingestion of pickle juice, water, and a common carbohydrate-electrolyte solution. J Athl Train 44: 454-461.
70. El-Tawil S, Musa Al, Valli H, et al. (2010) Quinine for muscle cramps. Cochrane Database Syst Rev CD005044.
71. lyton F, Chuter V, urns J (2012) Unknotting night-time muscle cramp: a survey of patient experience, help-seeking behavior and perceived treatment effectiveness. J Foot Ankle Res 5: 7.
  1. Daniell HW (1979) Simple cure for nocturnal leg cramps. N Eng J Med 301: 216. 

  2. Vriens J, Nilius , Vennekens (2008) Her al Compounds and Toxins Modulating TRP Channels. Curr Neuropharma- col 6: 79-96. 

74.Craighead DH, Shank SW, Alexander LM, et al. (2016) Orally Ingested Transient Receptor Potential (TRP) Channel Activators Attenuate the Intensity-Duration of Voluntarily Induced Muscle Cramps in Humans. The Fase Journal 30.
75.Short GF, Hegarty BW, Westphal CH, et al. (2015) rally-administered T PV1 and T PA1 activators inhi it electrically-induced muscle cramps in normal healthy volunteers. Neurology 84.
  1. Convertino VA (1991) Blood volume: its adaptation to endurance training. Med Sci Sports Exerc 23: 1338-1348. 

  2. Hakkinen K, Komi PV (1985) Fatigability in voluntary and re ex contraction after conditioning of human skeletal muscle. Electromyogr Clin Neurophysiol 25: 319-330. 

  3. Wagner T, Behnia N, Ancheta WK, et al. (2010) Strength- 

ening and neuromuscular reeducation of the gluteus maxi- mus in a triathlete with exercise-associated cramping of the hamstrings. J Orthop Sports Phys Ther 40: 112-119.
79. Jung AP (2006) Exercise-associated muscle cramps and functional return to sport. Athletic Therapy Today 11: 48-50.
  1. Chimera N, Swanik K, Swanik C, et al. (2004) Effects of Plyometric Training on Muscle-Activation Strategies and Performance in Female Athletes. J Athl Train 39: 24-31. 

  2. Swanik C, Lephart S, Stone D, et al. (2002) The effects of shoulder plyometric training on proprioception and muscle performance characteristics. J Shoulder Elbow Surg 11: 579-586. 




Instagram Twitter Facebook Inscription Newsletter