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Plasticité cérébrale fonctionnelle associée à une lésion du LCA

Résumé et synthèse par Xavier Laurent de : Review Article Functional Brain Plasticity Associated with ACL Injury : A Scoping Review of Current Evidence


Neto T, Sayer T, Theisen D, Mierau A. Review Article Functional Brain Plasticity Associated with ACL Injury : A Scoping Review of Current Evidence. 2019;2019.




Background : 
  • Haut taux de récidive rapporté dans les 2 ans après le retour au sport ( ≃ 29,5%) (1). 
  • Preuves d'une arthrose tibio-fémorale et/ou fémoro-patellaire d'apparition précoce 5 à 10 ans après la blessure  préoccupantes (2,3). 
  • Publications récentes qui soutiennent la notion de neuroplasticité fonctionnelle dans le cerveau des personnes atteintes de lésions du LCA (4-6) en se basant sur différents modèles d'activité cérébrale, principalement dans les zones sensorielles et motrices du cortex (7). La perturbation de l'apport sensoriel suite à une lésion du LCA, associée à l'activité des nocicepteurs liée au processus inflammatoire, est susceptible de contribuer aux modifications de la rétroaction somato-sensorielle (8-9. 
En conséquence, des études ont montré une réduction de la contraction volontaire maximale des quadriceps due à une fonction de boucle gamma inefficace (10-11) et une augmentation de la réponse « de retrait » (triple flexion) des fléchisseurs (12). De plus, la reconstruction du LCA ne semble pas influencer les modifications de neuroplasticité car les patients ayant subi une reconstruction du LCA continuent à présenter des modifications de l'activité neuronale (par exemple, une augmentation de l'activité du cortex frontal) (13-15). Il existe également peu d'informations sur l'évolution dans le temps des modifications de l'activité cérébrale après une lésion du LCA, car la plupart des études sont de conception transversale. De plus, les études prospectives, qui ont le potentiel de fournir des informations précieuses sur les changements neuroplastiques dans le temps, sont encore rares (16,17). Il n'est donc pas clair si la neuroplasticité fonctionnelle est une cause ou une conséquence de la lésion du LCA. De plus, il n'y a pas de lien clair entre les différences observées dans l'activité cérébrale, la fonction du genou et le retour aux sports chez les personnes atteintes d'une lésion du LCA. Des études ont montré que les athlètes qui ont repris le sport avec succès après une lésion du LCA ont continué à présenter des changements dans l'activité cérébrale (13, 18). Il semble que des adaptations particulières de l'activité cérébrale pourraient être pertinentes pour le bon fonctionnement du genou et donc nécessaires pour un retour réussi au sport.

Il existe une variété considérable de méthodes et de mesures de résultats dans l'étude de l'activité cérébrale, ce qui rend difficile la mise en commun des données dans un format de revue systémique et de méta-analyse. Par conséquent, une scoping review semble être la méthode la plus appropriée pour répondre aux questions de recherche suivantes : (a) quelles sont les preuves actuelles des différences dans l'activité cérébrale à la suite d'une lésion du LCA ? (b) Quelles sont les variables confusionnelles potentielles qui peuvent influencer l'activité cérébrale à la suite d'une lésion du LCA ?

Méthodes : 
  • Scoping Review 
  • Included studies : recherches primaires (randomized clinical trials, quasi experimental studies, cohort studies, case-series studies, cross-sectional studies, case-control studies, and case studies), chez l’Homme avec ACL injury avec résultat d’activité cérébrale mesurée par electroencephalography (EEG), transcranial magnetic stimulation (TMS), ou magnetic resonance imaging (MRI).
  • Excluded studies : Letters, commentaries, conference abstracts, and reviews
  • Eligible studies : Population with ACL injury, with or without reconstruction; include a measure of brain activity; and include any form of comparison to the affected limb : a healthy control group or the contralateral limb
  • Searching period : between the months of May 2018 and August 2018
  • Taille de l’effet : coefficient de Cohen déterminé comme une mesure de l'ampleur de l'effet (ES) des différences observées. Deux types de différences ont été considérés pour cette analyse : à l'intérieur des sujets (entre les membres inférieurs des personnes atteintes) et entre les groupes (entre le membre blessé des personnes atteintes d'une lésion du LCA et un membre témoin apparié des participants sains). Les données relatives au nombre de sujets, à la moyenne et à l'écart-type de la mesure de l'activité cérébrale ont été utilisées pour calculer l'effet de Cohen. Les tailles de l'effet ont été classées comme suit : petit (0,20), moyen (0,50) et grand (0,80).
 
Résultats : 
  • 184 articles identifiés 
  • 24 articles inclus (14 avec participants ACLR, 6 avec participants évalués avec une déficience du LCA (ACLD), et 2 études incluant à la fois des personnes avec une reconstruction du LCA et une déficience du LCA)
  • 629 participants ACL (47.3% hommes and 52.7% femmes)
  • Age : ranged from 24:5±3:7 years (ACLR) to 28:2±4:1 years (ACLD)
  • Temps depuis lésion : Individuals with ACLR time since injury was 30:1±21:9 months, individuals with ACLD time since injury was 40:8±25:1 months. 
  • Méthodes de mesures utilisées : Tableau 1
 
Plasticité cérébrale fonctionnelle associée à une lésion du LCA

DISCUSSION

Les résultats de cet examen (résumés en figure 2) nous donnent l'indication qu'il existe probablement des différences d'activité cérébrale entre les membres et/ou les populations blessées par le LCA et ceux qui ne le sont pas. Cependant, l'ampleur de l'effet de ces changements semble différer selon les techniques utilisées pour mesurer l'activité cérébrale. Les études utilisant la TMS ont montré des tailles d’effet plus faibles en comparaison des études EEG (et 1 étude IRMf). L'explication de ce phénomène pourrait être liée aux variables confusionnelles qui pourraient avoir un impact direct sur l'évolution de la neuroplasticité fonctionnelle après une lésion du LCA, comme expliqué ci-dessous.
Plasticité cérébrale fonctionnelle associée à une lésion du LCA

1° Neuroplasticité fonctionnelle à la suite d'une lésion du LCA. 

L'évidence des études incluses appuie la notion de changements tant au niveau sensoriel que moteur après une lésion du LCA. Plusieurs études ont montré des niveaux d'activité plus élevés enregistrés dans les zones motrices (7, 13, 19). Par rapport aux participants sains, ceux qui ont subi une lésion du LCA (avec ou sans reconstruction) ont recruté le cortex moteur dans une plus large mesure [23, 35, 49, 51], même pour des tâches simples comme la reproduction angulaire de l'articulation (13). Une explication possible de ce phénomène peut être liée à l'excitabilité réduite du cortex moteur chez les personnes atteintes d'une lésion du LCA (20, 21), ce qui signifie qu'une activité plus importante du cortex moteur est nécessaire pour obtenir une commande efficace (22). De plus, les études effectuant une analyse de la puissance spectrale ont rapporté une puissance thêta plus élevée dans le cortex frontal (13, 19). Comme cette zone du cerveau a été liée à l'attention et à la mémoire de travail (23), il semble qu'après une lésion du LCA, davantage de ressources neuro-cognitives soient nécessaires pour effectuer des tâches motrices simples. 
En ce qui concerne les zones sensorielles du cortex, les études inclus dans cet examen montrent des signes de neuroplasticité chez les participants ayant une blessure ou une reconstruction du LCA. Cela peut s'expliquer par la perturbation de l'information somato-sensorielle du LCA lésé (24) qui est due à une altération de la reproduction des potentiels somato-sensoriels évoqués suite à la stimulation du nerf fibulaire commun (18, 25) ou des restes du LCA lésé (26). L'absence d'apport proprioceptif et l'activité nociceptive associée au processus inflammatoire pourraient être les moteurs d'une réorganisation du cortex sensoriel. Des études utilisant l'IRMf et l'analyse spectrale ont montré des niveaux d'activité plus élevés dans certaines zones sensorielles du cerveau comme le gyrus lingual, dans le cortex visuel (7, 13, 19, 27). Ce besoin accru d'information visuelle représente probablement un mécanisme compensatoire dû à la désafférentation du genou affecté (28) pour permettre un contrôle moteur et une stabilité articulaire adéquats (15).

2° Variables confusionnelles possibles :
Plusieurs variables ont été identifiées dans cette revue qui peuvent être considérées comme des facteurs de confusion qui influencent les changements neuroplastiques à la suite d'une lésion du LCA, ce qui sera discuté ci-dessous. Les mesures des résultats de l'activité cérébrale étaient hétérogènes.
Dans les techniques de mesure utilisées, on a observé une variété de protocoles. Il est possible que ces différences méthodologiques expliquent en partie le large éventail de la taille de l'effet pour les différences d'activité cérébrale entre les participants blessés par le LCA et les participants sains signalées dans les études. 
Un aspect que certaines études n'ont pas réussi à contrôler correctement concerne les caractéristiques de la population. Des variables telles que le sexe et l'âge des participants, le type de chirurgie pratiquée chez les patients atteints du LCA (tableaux 2 et 3), la fonction du genou, l'activité physique et la présence de douleur ou d'autres blessures sont parfois absentes ou incomplètes. Dans d'autres cas, les participants ont été inclus à des moments très différents de l'intervention chirurgicale. Bien que des différences dans l'activité cérébrale aient été généralement constatées après la reconstruction du LCA, l'ampleur de ces différences n'est pas encore claire car les études ont montré des excitabilités cortico-motrices différentes de 3 mois (29) à 46 mois après l'opération (30).
Un autre aspect qui devrait être mieux décrit dans les études futures est lié à la fonction du genou et si la personne est classée comme « coper » (c'est-à-dire reprendre les niveaux d'activité antérieurs sans instabilité dynamique) ou « non coper » (31). Cette classification est établie après la lésion du LCA, avec ou sans reconstruction, et peut changer (par exemple, habituellement de « non coper » à « coper ») après la rééducation (31). Comme le montrent les études de Courtney et al. (18, 32), les « copeurs » ont montré des changements dans la représentation corticale des potentiels somato-sensoriels évoqués alors que les « non-copeurs » n'ont pas présenté de tels changements. Ainsi, la question de savoir si les différences dans l'activité cérébrale dictent un meilleur résultat fonctionnel, ou si elles sont liées à un retour complet aux activités sportives, reste à répondre.
De plus, très peu d'informations ont été rapportées sur les protocoles de réadaptation, ce qui est préoccupant étant donné que plusieurs études (17, 18, 27, 33 expliquent leurs résultats en fonction de leur intervention et/ou font des recommandations sur la réadaptation du LCA. Ce manque d'information constitue une limite importante et souligne la nécessité pour les futures études de neuroplasticité cérébrale de décrire clairement les protocoles de réadaptation avant de faire des recommandations sur la réadaptation. 
Enfin, le type de plan d'étude peut également influencer les conclusions sur les modifications neuroplastiques après une lésion du LCA. Une seule des études incluses a suivi un plan longitudinal, mesurant l'excitabilité corticomotrice sur trois points dans le temps (17). Les études longitudinales qui intègrent des mesures avant la lésion et tout au long de la réadaptation peuvent aider à établir un lien de cause à effet entre la neuroplasticité cérébrale et la lésion du LCA. Très récemment, une étude a pu utiliser l'IRMf pour mesurer l'activité cérébrale avant et après une lésion du LCA, en observant une connexion fonctionnelle plus faible entre le cortex sensoriel primaire gauche (proprioception) et le lobe postérieur droit du cervelet (équilibre et coordination), chez les athlètes blessés au LCA par rapport aux témoins en bonne santé (16). Cela suggère donc que des modèles fonctionnels spécifiques de connectivité cérébrale peuvent prédisposer les athlètes à des lésions du LCA, ce qui peut être confirmé par des études longitudinales à grande échelle qui incluent des mesures de l'activité/connectivité cérébrale en combinaison avec d'autres tests de dépistage des lésions chez les athlètes en bonne santé.

3° Orientations futures et recommandations. 
(i) Les informations démographiques des participants doivent être présentées de manière claire et complète, ainsi que les détails concernant le niveau et le type d'activité physique avant la lésion et au moment des mesures de l'activité cérébrale.
(ii) Les informations cliniques des participants ayant une lésion du LCA, détaillant le mécanisme de la lésion, le temps écoulé depuis la lésion et la chirurgie, et le type de chirurgie, doivent être décrites en détail.
(iii) Des informations détaillées concernant le protocole de réadaptation des participants atteints d'une lésion du LCA doivent être communiquées, principalement en ce qui concerne sa durée, sa fréquence et le type d'exercices le plus fréquemment pratiqués ; la réadaptation pratiquée par un patient atteint du LCA peut contribuer à façonner le processus de neuroplasticité fonctionnelle après la lésion mais est malheureusement très mal décrite dans les études incluses dans cette scoping review. 

En ce qui concerne la réadaptation après une lésion du LCA, il serait pertinent que des études futures puissent déterminer l'association entre la réadaptation et l'activité cérébrale chez les personnes atteintes d'une lésion du LCA. Certaines des études incluses dans cette revue suggèrent l'utilisation de techniques telles que le TENS (34) et le bio-feedback EMG (17) pour améliorer l'excitabilité corticale. Dans un autre ordre d'idées, une revue récente (4) donne une vision plus complète du processus de réadaptation des patients atteints de LCA et propose un changement vers les aspects attentionnels et environnementaux de la fonction neuromusculaire, en opposition à une focalisation sur l'alignement postural et l'exécution de tâches planifiées à l'avance. Par conséquent, les futures études longitudinales devraient viser à étudier : 
(a)    comment les différences d'activité cérébrale évoluent dans le temps  
(b)    si la réadaptation est capable d'influencer l'activité cérébrale et de la ramener à des valeurs similaires à celles des témoins appariés en bonne santé. Ce n'est qu'alors qu'il devrait être pertinent de faire des études comparatives pour comprendre quelle intervention produit les meilleurs résultats. 

Un autre aspect qui devrait être exploré, en particulier par les études utilisant la TMS concerne l'excitabilité corticomotrice impliquant les muscles ischio-jambiers. Toutes les études qui ont utilisé la TMS pour mesurer les seuils moteurs et les potentiels évoqués moteurs ont choisi le quadriceps (plus précisément le vaste interne ou latéral) comme muscle cible. Bien qu'il soit largement admis que le muscle quadriceps est crucial pour le bon fonctionnement du genou (35-37), il est surprenant qu'aucune étude n'ait mesuré les seuils moteurs et les potentiels moteurs évoqués associés à l'activation des muscles ischio-jambiers. Les muscles ischio-jambiers ont une relation directe avec la stabilité du genou en travaillant en synergie avec le LCA pour limiter la translation tibiale antérieure. Des études ont montré l'existence d'un réflexe d'arc ligamentaire entre le LCA et les ischio-jambiers, révélant l'importance de ce groupe musculaire lors de la mise en charge du LCA (38,39). De plus, des directives récentes pour définir une issue favorable après une lésion ou une reconstruction du LCA montrent clairement que la force des ischio-jambiers est une cible importante 1 et 2 ans après la lésion et la reconstruction du LCA (40).

Enfin, on ignore actuellement si et comment les différences d'activité cérébrale " de base " sont associées à un risque accru de subir une lésion future du LCA. On pourrait explorer cette possibilité en incluant des mesures de l'activité cérébrale dans les évaluations de routine de différentes populations sportives, ce qui permettrait de confirmer un certain profil d'activité cérébrale lié à un risque accru de lésion future du LCA (semblable à l'étude menée par Diekfuss et al. (19)). Par conséquent, des stratégies plus efficaces pourraient être mises en œuvre pour réduire le risque de lésion initiale du LCA.


Conclusion :

Cette scoping review fournit un résumé de l'évolution actuelle associée aux différences d'activité cérébrale après une lésion du LCA et/ou une reconstruction. Dans l'ensemble, les résultats suggèrent des signes de neuroplasticité fonctionnelle à la suite d'une lésion du LCA (avec ou sans reconstruction), tant dans les zones corticales sensorielles (activité accrue dans la zone somatosensorielle secondaire et le gyrus lingual par exemple) que motrices (excitabilité corticomotrice par exemple). Toutefois, l'hétérogénéité des mesures de l'activité cérébrale et de l'excitabilité corticospinale semble avoir une influence sur l'ampleur des différences observées (taille de l'effet). De plus, bon nombre des études n'ont pas réussi à contrôler les variables critiques (le temps écoulé depuis la lésion), ce qui peut influer sur les effets observés. Par conséquent, il est recommandé que les études futures dans ce domaine visent à réduire au minimum l'incidence des variables confusionnelles augmentant ainsi le niveau de preuve.

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