KINESPORT : Formations continues en kinésithérapie du sport et thérapie manuelle.
KINESPORT KINESPORT


  • Formation Kinésithérapie du Sport Expert
  • Formation Puncture Kinésithérapique
  • Formation Kinésithérapie du Sport Expert
  • Nouvelle formation Kinésithérapie Echo-assistée
  • Kinesport partenaire et affilié au football élite
  • Formation Ki-Dos
  • Récupération dans le Sport


Quelles sont les influences du régime cétogène, riche en lipides et pauvre en glucides, sur le statut acido-basique des athlètes de haut niveau ?

Amelia J. Carr et Al.



Quelles sont les influences du régime cétogène, riche en lipides et pauvre en glucides, sur le statut acido-basique des athlètes de haut niveau ?
Effets du régime cétogène sur le statut acido-basique des athlètes de haut niveau

Introduction
Le régime cétogène a au départ été utilisé dans le contexte de l’épilepsie et des stratégies de perte de poids. Plus récemment, on lui a trouvé un intérêt dans la nutrition sportive avec pour principe le fait que des apports glucidiques restreints et des niveaux élevés de corps cétoniques chez les individus sportifs entrainent des changements significatifs dans les substrats énergétiques utilisés pendant l’exercice sub-maximal afin d’échanger l’utilisation du glycogène pour celle des lipides. De nombreuses études ont montré que l’utilisation de ce régime à court comme à long terme entrainent des changements durables dans l’utilisation préférentielle des substrats de l’effort. Un des aspects les moins étudié de l’utilisation de ce régime cétogène est l’altération du statut acido-basique. Les régimes riches en acide gras augmenteraient l’acidité sanguine en raison de la stimulation de la lipolyse et de la libération de corps cétoniques. L’acidose métabolique est considérée comme délétère dans la mesure où elle peut causer des dommages au niveau des os et des muscles lorsque le calcium est libéré en réponse à un excès de protons. De petits changements dans le statut acido-basique peuvent entrainer des stress importants au niveau des systèmes tampons et un des facteurs importants de cet équilibre est l’alimentation. Les aliments sont caractérisés par leur Production endogène acide nette (NEAP). Il y aurait de potentielles implications pour les performances des athlètes dans la mesure où une alcalinité et des capacités tampons augmentées peuvent améliorer la performance et une réduction du pH musculaire ou sanguin peut être délétère pour la performance lors d’un exercice à haute intensité.
 
Objectif
Le but de cette étude est d’évaluer les changements à long terme du statuts acido-basique lors de régimes connus. Plus spécifiquement, les auteurs ont évalué les adaptations générées par la réalisation d’une diète cétogène ou par la périodisation de la disponibilité des glucides avant et après exercices sur des sportifs de haut niveau, et si les calculs à l’aide des NEAP permet de prédire ou d’expliquer certains changements.
 
Méthodes
 

Quelles sont les influences du régime cétogène, riche en lipides et pauvre en glucides, sur le statut acido-basique des athlètes de haut niveau ?
Un modèle d’étude à l’aide de groupes parallèles non randomisés a été utilisé afin de déterminer les effets de 3 semaines de différents régimes (hyper-glucidique contrôle (HCHO) – hypoglucidique hyper-lipidique (LCHF) – périodisation de la disponibilité des glucides (PCHO)) sur l’équilibre acido-basique au repos et après des exercices d’intensité graduelle chez athlètes nationaux et internationaux pratiquant la marche rapide. Les calculs de NEAP sont réalisés à partir de rapport d’alimentation recueilli 48h avant chaque test. Les mesures du statuts acido-basique concernant la concentration sanguine de bicarbonate, le pH sanguin, la concentration sanguine de lactate sont réalisés à deux moments : au départ avant toute intervention et avec l’utilisation du régime habituel du participant et après 3 semaines de régime et d’entrainement pendant lesquelles l’alimentation est fournie aux participants. La cohorte comprenait 25 athlètes (18 hommes et 7 femmes) de haut niveau pratiquant la marche rapide.

Quelles sont les influences du régime cétogène, riche en lipides et pauvre en glucides, sur le statut acido-basique des athlètes de haut niveau ?
Les athlètes ont suivi un programme d’entrainement monitoré et supervisé durant 3 semaines. Au sein des 12 entrainements hebdomadaires, 6 concernaient des sessions de marches rapides supervisées en groupe : 2 sessions longues de plus de 20km, une séance à haute intensité de répétitions de cycles de 6 minutes, un entrainement en montée sur 14km, et deux sessions de récupération d’intensité faible à modérée.

Quelles sont les influences du régime cétogène, riche en lipides et pauvre en glucides, sur le statut acido-basique des athlètes de haut niveau ?
De plus, deux séances de renforcement et 3 séances de balnéothérapie ont été réalisées. Concernant les 3 modèles de régimes utilisés :
  • HCHO : régime sportif traditionnel promouvant une disponibilité importante de glucides pour toutes les sessions d’entrainement : CHO : 8g/kg BM (60-65% des apports énergétiques), protéines : 1,8g/kg BM (15-20%), lipides : 20% des apports.
  • PCHO : approche contemporaine de la nutrition sportive avec les mêmes apports énergétiques et macro nutritionnels que HCHO mais manipulés au sein de la journée afin de fournir une disponibilité en glucides lors de certains entrainements clés et de faibles disponibilités en CHO pour d’autres sessions
  • LCHF : le populaire régime cétogène avec un apport glucidique faible et un apport lipidique élevé : CHO <50g/day, protéines : 1,8g/kg/j (15-20%) et lipides 75 à 80%.
Tous les participants ont passé un test d'effort maximal graduel à jeun. L'essai a été effectué sur un tapis roulant motorisé. Le test était composé de quatre stades sous-maximaux (pour la détermination de VO2 sous-maximale). Chaque étape, d'une durée de trois minutes, a été immédiatement suivie d’un test d'épuisement en montée pour la détermination de VO2max. La durée totale du test variait de 13 à 20 minutes, en fonction du temps d'épuisement (TTE) du participant. La vélocité du tapis roulant pour la première étape dépendait du temps de course le plus récent (9-12 km · h-1) de chaque participant, avec une pente de 0%, la vitesse étant augmentée de 1 km/h par étape. Après chaque étape, un petit échantillon de sang capillaire a été prélevé au bout du doigt pour mesurer la concentration sanguine de lactate. Immédiatement après l'achèvement de la quatrième étape sous-maximale, la pente du tapis roulant a été augmentée de 0,5 degré toutes les 30s, jusqu'à ce que le participant atteigne l'épuisement. La fréquence cardiaque a été mesurée tout au long de l'essai ainsi que des échantillons de ventilation expirés. Avant de commencer le test d'effort maximal, 100 μL de sang capillaire ont été prélevés au bout du doigt. Les échantillons sanguins ont été immédiatement analysés pour évaluer le pH sanguin, la [HCO3-] sanguine et la [La-] sanguine.

Le NEAP de l'apport alimentaire précédant les mesures pré et post test ont été calculé à partir des enregistrements diététiques du participant. Plusieurs algorithmes publiés ont été utilisés pour estimer la NEAP.
1. NEAP estimée (mEq/ jour) = (0,91 × protéine (g/ jour) - (0,57 × potassium (mEq/ jour) + 21 (NEAPF1).
2. NEAP estimée (mEq/ jour) = (54,5 × protéine (g/ jour) / potassium (mEq/ jour) - 10,2 (NEAPF2).
3. PNAE estimée (mEq/ jour) = charge potentielle d'acide rénal (PRAL) (mEq/ jour) + estimation des anions organiques urinaires (OAest).

Où PRAL : (mEq/ jour) = 0,488 × protéine (g/ jour) + 0,037 × phosphore (mg/ jour) - 0,021 × potassium (mg/ jour) - 0,026 × magnésium (mg/ jour) - 0,013 × calcium (mg/ jour) et OAest : (mEq/ jour) = (0,007184 × hauteur^0,725 × masse^0,425) × (41 / 1,73) (NEAPR).


Résultats

​La VO2 max pré-intervention des participants était de 57,6 ± 4,6 mL.kg/min BM pour HCHO, 58,1 ± 3,3 mL pour PCHO et 61,1 ± 5,3 pour LCHF. Après l'intervention, la VO2max était de 58,3 ± 4,1, 60,2 ± 3,8 et 63,4 ± 4,1 mL.kg/min BM, respectivement. Dans chacun des trois groupes, il y avait une augmentation significative de VO2max par rapport aux mesures de base.
Au départ, il n’y avait pas de différence de pH sanguins entre les participants des 3 groupes et comme attendu, il y a eu une diminution significative du pH sanguins entre les mesure pré et post exercices pour les 3 groupes. Après le début de l’utilisation d’un des régimes, il n’y avait pas de différences en pré-exercices, mais lors des mesures à 2 minutes post-exercices, 4 minutes et 6 minutes, le pH était significativement plus bas pour le groupe PCHO en comparaison aux groupes HCHO et LCHF qui ne présentaient pas de différences significatives. (Figure 2)
Les participants ne présentaient pas de différences pré et post exercices en ce qui concerne la concentration sanguine de bicarbonate. Cependant, les auteurs ont observé une diminution significative de la concentration sanguine de bicarbonate entre les mesures pré et post exercices pour tous les participants. (Figure 3)
Il n'y avait pas de différences significatives de concentration sanguine de lactate entre les groupes au départ et à n’importe quel moment de mesure. Après l'intervention, il n'y avait pas de différences significatives entre les groupe. A 4 minutes après le test, le taux sanguin de lactate était significativement plus élevé pour le groupe PCHO que pour le LCHF sans différence entre le contrôle PCHO et HCHO. De même, la concentration sanguine de lactate était significativement plus élevé 6 min post-exercice avec PCHO par rapport à LCHF et il n'y avait pas de différence par rapport à HCHO. (Figure 4)
Il y avait des différences significatives entre NEAPF1, NEAPF2 et NEAPR. Pour tous les groupes, à la fois au début et après l'intervention, les valeurs du NEAPF1 étaient significativement plus élevées que celles du NEAPR, sans différence significative entre NEAPF2 et NEAPR (Tableau 3). Au départ, la NEAP était plus faible pour HCHO comparée au LCHF et il n'y avait pas de différence entre PCHO et LCHF. Après intervention, les valeurs NEAP sont restées inchangées pour le LCHF mais il y a eu une diminution significative pour le HCHO et PCHO. Après l'intervention, la NEAP était significativement plus élevée dans le LCHF comparé au témoin HCHO mais il n'y avait pas de différence pour le PCHO par rapport au HCHO. .
                 
               

Quelles sont les influences du régime cétogène, riche en lipides et pauvre en glucides, sur le statut acido-basique des athlètes de haut niveau ?
Discussion
 
La principale conclusion de cette étude est que l’utilisation d’un régime cétogène à faible teneur en glucides et haute teneur en graisses sur une période de trois semaines n'avait aucune influence sur les indices sanguins du statut acido-basique au repos ou associés à l'exercice malgré des changements dans la production nette d'acide endogène de l'alimentation.

Les résultats de cette étude contrastent avec les études antérieures, où les régimes faibles en glucides et riches en graisses étaient associés à une diminution du pH sanguin au repos et de la concentration sanguine de bicarbonate. Cependant, il existe plusieurs différences importantes entre notre étude et celles menées précédemment. Notre étude concernait des athlètes de haut niveau, alors que les participants aux études précédentes étaient en bonne santé mais non entrainés. De plus, l'intervention diététique a été appliquée pendant 21 jours dans la présente étude, comparativement aux interventions aiguës (trois ou quatre jours) ce qui laisse suffisamment de temps pour neutraliser les acides par les systèmes tampons sanguins et tissulaires, éliminé par les voies respiratoires ou rénales.

Les compétitions de marche exigent des efforts soutenus à haute vélocité et les athlètes maintiennent un pourcentage élevé de fréquence cardiaque maximale tout au long des courses. Les séances d'entraînement intensif sont une composante importante des programmes d'entraînement des marcheurs. En effet, la preuve de l'intensité de plusieurs des séances d'entraînement hebdomadaires dans la présente étude a été fournie par des observations de concentrations de lactate sanguin après l'exercice aussi élevées que 19,2 mmol·L-1 après la session prescrite de répétitions de 1 km sur 6 minutes. Ces séances d'entraînement sont susceptibles de contribuer à l’adaptation des capacités tampons, en particulier dans le muscle squelettique. En effet, la capacité tampon chez les athlètes est généralement plus adaptée que chez les individus non entraînés ce qui peut expliquer pourquoi nous n'avons pas observé de différences post-intervention dans le statut acide-base au repos entre les participants des groupes LCHF et PCHO ou HCHO, malgré des élévations de la concentration en corps cétoniques dans le groupe LCHF.

Bien que certaines différences dans le pH sanguin après l'exercice soient évidentes à la suite d'une manipulation prolongée de macronutriments, cela peut simplement refléter des différences dans la capacité de travail. Plus précisément, le pH sanguin après l'exercice était plus bas, tandis que le taux sanguin de lactate était plus élevé à la suite du PCHO, comparativement au LCHF. Cependant, le groupe PCHO de cette étude a effectué plus de travail pendant le test d'effort post-intervention, avec une durée moyenne de test de 17,6 min pour PCHO, contre 15,8 min pour LCHF, et les performances de course ont été altérées dans le groupe LCHF. Une diminution similaire de la [La-] sanguine associée à une capacité de travail altérée a été rapportée chez des athlètes d'élite d'un calibre et d'un statut d'entraînement similaires à la présente étude.

Dans cette étude, nous avons observé une plus grande NEAP post-intervention avec LCHF, par rapport à PCHO et HCHO. Le fait qu'une tendance similaire n'a pas été observée dans la concentration de bicarbonate de sang ou le pH sanguin après l'intervention, malgré une augmentation de la concentration de corps cétonique, pouvant contribuer à l'acidose dans le groupe LCHF, pourrait fournir une preuve indirecte de la capacité tampon bien développée des athlètes de haut niveau dans la présente étude. Cette observation suggère que les calculs NEAP peuvent être peu applicables aux athlètes hautement entraînés.
 
Conclusion
Nos résultats indiquent qu'une manipulation prolongée de la consommation de macronutriments est peu susceptible d'influencer le statut acido-basique de l’athlète de haut niveau. Il est donc peu probable que les conséquences d'un régime cétogène à faible teneur en hydrates de carbone soient dues aux perturbations du statut acido-basique, un système étroitement régulé par l'interaction du sang et des tissus, ainsi que par les systèmes respiratoire et rénal.
 
Article original
Chronic Ketogenic low carbohydrate high fat diet has minimal effects on acid-base status in elite athletes. Amelia J. Carr et Al. Nutrients, January 2018, doi:10.3390/nu10020236

 
Références
  1. Freeman, J.; Veggiotti, P.; Lanzi, G.; Tagliabue, A.; Perucca, E. The ketogenic diet: From molecular mechanisms to clinical effects. Epilepsy Res. 2006, 68, 145–180. [PubMed] 

  2. Lefevre, F.; Aronson, N. Ketogenic diet for the treatment of refractory epilepsy in children: A systematic review of efficacy. Pediatrics 2000, 105, e46. [CrossRef] [PubMed] 

  3. Johnstone, A.; Horgan, G.; Murison, S.; Bremner, D.; Lobley, G. Effects of a high-protein ketogenic diet on hunger, appetite, and weight loss in obese men feeding ad libitum. Am. J. Clin. Nutr. 2008, 87, 44–55. [CrossRef] [PubMed] 

  4. Yancy, W.; Olsen, M.; Dudley, T.; Westman, E. Acid-base analysis of individuals following two weight loss diets. Eur. J. Clin. Nutr. 2007, 61, 1416–1422. [CrossRef] [PubMed] 

  5. Volek, J.; Noakes, T.; Phinney, S. Rethinking fat as a fuel for endurance exercise. Eur. J. Sport Sci. 2015, 15, 13–20. [CrossRef] [PubMed] 

  6. Phinney, S.; Bistrian, B.; Evans, W.; Gervino, E.; Blackburn, G. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: Preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation. Metabolism 1983, 8, 769–776. [CrossRef] 

  7. Volek, J.; Freidenreich, J.; Saenz, C.; Kunces, L.; Creighton, B.; Bartley, J.; Davitt, P.; Munoz, C.; Anderson, J.; Maresh, C.; et al. Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners. Metabolism 2016, 65, 100–110. [CrossRef] [PubMed] 

  8. Webster, C.; Noakes, T.; Chacko, S.; Swart, J.; Kohn, T.; Smith, J. Gluconeogenesis during endurance exercise in cyclists habituated to a long-term low carbohydrate high-fat diet. J. Physiol. 2016, 15, 4389–4405. [CrossRef] [PubMed] 

  9. Burke, L.; Ross, M.; Garvican-Lewis, L.; Welvaert, M.; Heikura, I.; Forbes, S.; Mirtschin, J.; Cato, L.; Strobel, N.; Sharma, A.; et al. Low carbohydrate, high fat diet impairs exercise economy and negates the performance effect from intensified training in elite race walkers. J. Physiol. 2017, 595, 2785–2807. [CrossRef] [PubMed] 

  10. Coyle, E. Timing and method of increased carbohydrate intake to cope with heavy training, competition and recovery. J. Sports Sci. 1991, 9, 29–51. [CrossRef] [PubMed] 

  11. Marquet, L.; Brisswalter, J.; Louis, J.; Tiollier, E.; Burke, L.; Hawley, J.; Hausswirth, C. Enhanced endurance performance by periodization of carbohydrate intake: “Sleep low” strategy. Med. Sci. Sports Exerc. 2016, 48, 663–672. [CrossRef] [PubMed] 

  12. Yeo, W.; Lessard, A.; Chen, Z.; Garnham, A.; Burke, L.; Rivas, D.; Kemp, B.; Hawley, J. Fat adaptation followed by carbohydrate restoration increases AMPK activity in skeletal muscle from trained humans. J. Appl. Physiol. 2008, 105, 1519–1526. [CrossRef] [PubMed] 

  13. Marquet, L.; Hausswirth, C.; Molle, O.; Hawley, J.; Burke, L.; Tiollier, E.; Brisswalter, J. Periodization of carbohydrate intake: Short-term effect on performance. Nutrients 2016, 8, 755. [CrossRef] [PubMed] 

  14. Gejl, K.; Ørtenblad, N.; Andersson, E.; Plomgaard, P.; Holmberg, H.-C.; Nielsen, J. Local depletion of glycogen with supramaximal exercise in human skeleton fibres. J. Physiol. 2017, 595, 2809–2821. [CrossRef] [PubMed] 

  15. Greenhaff, P.; Gleeson, M.; Whiting, P.; Maughan, R. Dietary composition and acid-base status: Limiting factors in the performance of maximal exercise in man? Eur. J. Appl. Physiol. 1987, 56, 444–450. [CrossRef] 

  16. Greenhaff, P.; Gleeson, M.; Maughan, R. The effects of a glycogen loading regimen on acid-base status and blood lactate concentration before and after a fixed period of high intensity exercise in man. Eur. J. Appl. Physiol. 1988, 57, 254–259. [CrossRef] 

  17. Greenhaff, P.; Gleeson, M.; Maughan, R. The effects of diet on muscle pH and metabolism during high intensity exercise. Eur. J. Appl. Physiol. 1988, 57, 531–539. [CrossRef] 

  18. Greenhaff, P.; Gleeson, M.; Maughan, R. The effects of dietary manipulation on blood acid-base status and the performance of high intensity exercise. Eur. J. Appl. Physiol. 1987, 56, 331–337. [CrossRef] 

  19. Lutz, J. Calcium balance and acid-base status of women as affected by increased protein intake and by sodium bicarbonate ingestion. Am. J. Clin. Nutr. 1984, 39, 281–288. [CrossRef] [PubMed] 

  20. Nowson, C.; Wattanapenpaiboon, N.; Pachett, A. Low-sodium dietary approaches to stop hypertension. Nutr. Res. 2009, 29, 8–18. [CrossRef] [PubMed] 

  21. Luis, D.; Huang, X.; Riserus, U.; Sjögren, P.; Lindholm, B.; Arnlöv, J.; Cederholm, T.; Carrero, J. Estimated dietary acid load is not associated with blood pressure or hypertension incidence in men who are approximately 70 years old. J. Nutr. 2015, 145, 315–321. [CrossRef] [PubMed] 

  22. Frassetto, L.; Hardcastle, A.; Sebastian, A.; Aucott, L.; Fraser, W.; Reid, D.; Macdonald, H. No evidence that the skeletal non-response to potassium alkali supplements in healthy postmenopausal women depends on blood pressure or sodium chloride intake. Eur. J. Clin. Nutr. 2012, 66, 1315–1322. [CrossRef] [PubMed] 

  23. Pizzorno, J.; Frassetto, L.; Katzinger, J. Diet-indicued acidosis: Is it real and clinically relevant? Br. J. Nutr. 2010, 103, 1185–1194. [PubMed] 

  24. Adeva, M.; Souto, G. Diet-induced metabolic acidosis. Clin. Nutr. 2011, 30, 416–421. [CrossRef] [PubMed] 

  25. Poupin, N.; Calvez, J.; Lassale, C.; Chesneau, C.; Tomé, D. Impact of diet on net endogenous acid production 
and acid-base balance. Clin. Nutr. 2012, 31, 313–321. [CrossRef] [PubMed] 

  26. Frassetto, L.; Todd, K.; Morris, R.; Sebastian, A. Estimation of net endogenous noncarbonic acid production 
in humans from diet potassium and protein contents. Am. J. Clin. Nutr. 1998, 68, 576–583. [CrossRef] 
[PubMed] 

  27. Remer, T.; Manz, F. Potential renal acid loads of foods and its influence on urine pH. J. Am. Diet. Assoc. 1995, 
95, 791–797. [CrossRef] 

  28. Ball, D.; Greenhaff, P.; Maughan, R. The acute reversal of a diet-induced metabolic acidosis does not restore 
endurance capacity during high-intensity exercise in man. Eur. J. Appl. Physiol. 1996, 73, 105–112. [CrossRef] 

  29. Ball, D.; Maughan, R. Blood and urine acid-base status of premenopausal omnivorous and vegetarian 
women. Br. J. Nutr. 1997, 78, 683–693. [CrossRef] [PubMed] 

  30. Cairns, S. Lactic acid and exercise performance: Culprit or friend? Sports Med. 2006, 36, 279–291. [CrossRef] 
[PubMed] 

  31. Messionnier, L.; Kristensen, M.; Juel, C.; Denis, C. Importance of pH regulation and lactate/H+ transport 
capacity for work production during supramaximal exercise in humans. J. Appl. Physiol. 2007, 102, 1936–1944. 
[CrossRef] [PubMed] 

  32. Edge, J.; Bishop, D.; Hill-Hass, S.; Dawson, B.; Goodman, C. Comparison of muscle buffer capacity and 
repeated-sprint ability of untrained, endurance-trained and team-sport athletes. Eur. J. Appl. Physiol. 2006, 
96, 225–234. [CrossRef] [PubMed] 

  33. Bishop, D.; Spencer, M. Determinants of repeated-sprint ability in well-trained team-sport athletes and 
endurance-trained athletes. J. Sports Med. Phys. Fit. 2004, 44, 1–7. 

  34. Spiriev, B. IAAFscoring Tables of Athletics. Available online: https://www.iaaf.org/news/iaaf-news/ 
scoring-tables-2017 (accessed on 20 January 2018). 

  35. Mirtschin, J.; Forbes, S.; Cato, L.; Heikura, I.; Strobel, N.; Hall, R.; Burke, L. Organisation of dietary control 
for training-nutrition intervention involving low carbohydrate high fat (LCHF) diet. Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab. 2017. [CrossRef] 

  36. Bartlett, J.; Hawley, J.; Morton, J. Carbohydrate availability and exercise training adaptation: Too much of a 
good thing? Eur. J. Sport Sci. 2015, 15, 3–12. [CrossRef] [PubMed] 

  37. Saunders, P.; Telford, R.; Pyne, D.; Cunningham, R.; Gore, C.; Hahn, A.; Hawley, J. Improved running 
economy in elite runners after 20 days of simulated moderate-altitude exposure. J. Appl. Physiol. 2004, 96, 
931–937. [CrossRef] [PubMed] 

  38. Wang, Y.; Moss, J. Predictors of body surface area. J. Clin. Anaesth. 1992, 4, 4–10. [CrossRef] 

  39. Bates, D.; Maechler, M.; Bolker, B.; Walker, S. Fitting linear mixed models using lme4. J. Stat. Softw. 2015, 67, 
1–48. [CrossRef] 

  40. Fox, J.; Wrisberg, S. An R Companion to Applied Regression, 2nd ed.; Sage Publications: Thousand Oaks, 
CA, USA, 2011; Available online: http://socserv.socsi.mcmaster.ca/jfox/Books/Companion (accessed on 8 December 2017). 

  41. Hanley, B. An analysis of racing profiles of world-class racewalkers. Int. J. Sports Physiol. Perform. 2013, 8, 435–441. [CrossRef] [PubMed] 

  42. Vernillo, G.; Agnello, L.; Drake, A.; Padulo, J.; Piacentini, M.; La Torre, A. An observational study on the perceptive and physiological variables during a 10,000-m race walking competition. J. Strength Cond. Res. 2012, 26, 2741–2747. [CrossRef] [PubMed] 

  43. Pugliese, L.; Serpiello, F.; Millet, G.; La Torre, A. Training diaries during altitude training camp in two olympic champions: An observational case study. J. Sports Sci. Med. 2014, 13, 666–672. [PubMed] 

  44. Weston, A.; Myburgh, K.; Lindsay, F.; Dennis, S.; Noakes, T.; Hawley, J. Skeletal muscle buffering capacity and endurance performance after high-intensity interval training by well-trained cyclists. Eur. J. Appl. Physiol. 1997, 75, 7–13. [CrossRef] 

  45. Edge, J.; Bishop, D.; Goodman, C. The effects of training intensity on muscle buffer capacity in females. Eur. J. Appl. Physiol. 2006, 96, 97–105. [CrossRef] [PubMed] 

  46. Cameron, S.; McLay-Cooke, R.; Brown, R.; Gray, A.; Fairbairn, K. Increased blood pH but not performance with sodium bicarbonate supplementation in elite rugby union players. Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab. 2010, 20, 307–321. [CrossRef] [PubMed] 

  47. Tan, F.; Polglaze, T.; Cox, G.; Dawson, B.; Mujika, I.; Clark, S. Effects of induced alkalosis on simulated match performance in elite female water polo players. Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab. 2010, 20, 198–205. [CrossRef] [PubMed] 

  48. Carr, A.; Hopkins, W.; Gore, C. Effects of acute alkalosis and acidosis on performance: A meta-analysis. Sports Med. 2011, 41, 801–814. [CrossRef] [PubMed] 

  49. Reilly, T.; Waterhouse, J.; Burke, L.; Alonso, J. Nutrition for travel. J. Sports Sci. 2007, 25, S125–S134. [CrossRef] [PubMed] 

  50. Frassetto, L.; Lanham-New, S.; Macdonald, H.; Remer, T.; Sebastian, A.; Tucker, K.; Tylavsky, F. Standardizing terminology for estimating the diet-dependent net acid load to the metabolic system. J. Nutr. 2007, 137, 1491–1492. [CrossRef] [PubMed] 

  51. Parmenter, B.; Slater, G.; Frassetto, L. Spot-testing urine pH, a novel dietary biomarker? A randomised cross-over trial. Nutr. Diet. 2017, 74, 313–319. [CrossRef] [PubMed] 

 



Instagram Twitter Facebook Inscription Newsletter

Kinesport - 0810 821 001- secretariat@kinesport.fr - Mentions Légales