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  • Florent Manaudou Ambassadeur Kinesport
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Thérapie par le chaud en aigu et lésion musculaire : Quelle température appliquer et à quel moment ?



La confusion et les interprétations sont lancées ! Kinesport tente de relayer les informations et découvertes scientifiques avec le plus d’analyse possible. Il ne s’agit pas d’une mode mais bien de raisonnement basé sur les preuves comme on le fait depuis plus de 15 ans. 
Dans le secteur de la lésion musculaire, il est question de remettre en cause nos habitudes thérapeutiques dans la période aigüe. La plupart des recommandations pour l'utilisation de la cryothérapie post LMA en aigu sont basées sur l'expérience empirique, avec des preuves limitées. Nous avons souhaité faire le point sur les habitudes et de les confronter aux réalités scientifiques. Il se trouve que les études sur la HEAT Therapy et la cryothérapie commencent à être nombreuses, surtout depuis 2015 sur le sujet.
 

Qu’avons nous retenu ? 
 
  1. L’application de la cryothérapie en aigu après lésion musculaire est délétère chez le rat, mais ce n’est pas prouvé chez l’homme. Il n’est donc pas possible aujourd’hui d’affirmer que l’application est nocive chez l’homme, mais cela peut être envisagé, sous réserve de preuves. Avec mes collaborateurs nous avons réalisé une synthèse sur le sujet (Coup de froid sur la cryothérapie
  2. L’application de thermothérapie en aigu est à l’inverse, chez l’animal et l’homme, bénéfique en aigu pour la cicatrisation. Avec mes collaborateurs nous avons réalisé une synthèse sur le sujet « Appliquer du chaud en aigu après lésion musculaire ? ». On a tenté de nous répondre que ces études n'étaient pas sur des lésions musculaires réelles mais sur des courbatures. Or, interpréter ainsi, c'est méconnaitre les lésions du cytosquelette, les sites de lésions microscopiques et celles plutôt "macroscopiques" car on parle des mêmes entités et des mêmes process cellulaires de cicatrisation. 

Ces données issues de nombreuses études in vitro mais aussi in vivo chez le rat et l’homme nécessitent désormais de standardiser les modalités d’application de la HT, en fonction des différentes étapes de la myogenèse post lésionnelle. Pour rappel, la myogenèse implique l’orchestration de multiples processus biologiques, notamment la myofibrilbiogenèse, l’hypertrophie et l’atrophie d’entités cellulaires ainsi que la biogenèse mitochondriale, autant d’éléments essentiels au développement d’une fonction musculaire optimale. 

C'est dans ce cadre que Gregory Visery nous livre l’analyse de 2016 de Guo et alldans leur étude « Controlled Heat Stress Promotes Myofibrillogenesis during Myogenesis ». Ils ont cherché à analyser les différents paramètres du stress thermique contrôlé sur le comportement biologique global des myoblastes au cours de ces différentes étapes de différenciation myogénique. ATTENTION, il s’agit bien ici d’études in vitro, qui ne nous permettent pas de conclure avec certitude sur l’humain en condition in vivo. 

Les auteurs ont donc réalisé une culture in vitro avec différenciation myogénique de cellules C2C12 de rats à deux températures élevées différentes, qui peuvent être retrouvées dans les systèmes physiologiques humains, et les ont comparées à une température contrôle de 37 degrés. 
Ces valeurs de température ont été définies comme : 
  • hyperthermie légère : 39 ° C 
  • hyperthermie sévère : 41 ° C 
Ils ont ensuite quantitativement examiné et comparé la morphologie des myotubes en termes de largeur, de longueur, de densité, de densité de noyau par myotube et de densité globale de noyaux. De plus, ils ont évalué l'effet du traitement par hyperthermie sur les profils d'expression de gènes clés associés à la myogenèse, à la myofibrillogénèse, à l'hypertrophie / atrophie et à la biogenèse mitochondriale. 

Les résultats de l’étude démontrent que : 

1) l’hyperthermie modérée améliore la formation des myotubes et leur morphologie : 
On observe ainsi par exemple que la dernière phase de formation des myotubes est apparue de façon plus précoce à 39 degrés, et avec une densité des noyaux jusqu’à de 1,6 à 2,2 x plus importante entre 24h et 72h comparé à 37 degrés.
L’exposition à 41 degrés a eu des effets positifs sur la myogénèse en terme de longueur de myotubes et de densité en tout début d’exposition mais les myoblastes ont ensuite été incapables d’entrer dans la phase terminale du processus de différenciation à cette température. 
 
2) L’hyperthermie influence la détermination myogénique mais seulement l’hyperthermie modérée permet une différenciation myogénique sur le long terme 
L’étude nous dévoile ensuite pour la première fois que le traitement par hyperthermie sévère à 41 ° C a été plus favorable pour les facteurs de détermination myogénique (à savoir Myf5, Myf6 et Myod1) et ce jusqu'à 5 jours. A cette température le facteur de différenciation myogénique MyoG a été le plus fortement exprimé au tout début de la période (24 h de différenciation) mais a ensuite fortement diminué. Ces résultats peuvent être expliqués par la cytotoxicité associée au traitement à long terme par hyperthermie sévère. 
En revanche, le traitement par hyperthermie modérée à 39 °c a amélioré la différenciation myogénique, même au stade tardif de la différenciation. Ces résultats d'expression génique sont en accord avec ce qui a été observé dans l'étude de morphologie cellulaire. 
Par conséquent, le traitement hyperthermique favorise la détermination myogénique des myoblastes au stade précoce de la différenciation, tandis qu'un stress thermique modéré est nécessaire pour améliorer la différenciation myogénique au stade ultérieur de la différenciation. 

3) L’hyperthermie modérée améliore la myofibillogénèse durant la différenciation myogénique 
L’étude a démontré pour la première fois que l’hyperthermie modérée a entraîné une augmentation de l’expression de l’intégralité des gènes caractéristiques de la myofibrillogénèse (la génération de myofibrilles produisant une contractilité dans le muscle). L’étude a analysé trois groupes de gènes associés aux fibres à contraction rapide, aux fibres à contraction lente et au complexe de la titine (Fig 3). La plupart des gènes ont initialement présenté une faible expression après traitement thermique jusqu'à 48 h, mais ils ont été remarquablement exprimés au stade avancé de la myogenèse (5 jours). Par rapport à la température contrôle de 37 ° C et à la température d'hyperthermie sévère de 41 ° C, l'hyperthermie modérée à 39 ° C a montré l'expression la plus élevée de presque tous les composants protéiques importants présents dans le sarcomère, notamment la myosine, l'actine, la titine et nébuline (figure 3A) [13]. L'hyperthermie sévère n'a pas favorisé la myofibrillogenèse, probablement à nouveau en raison de la cytotoxicité avec surexpression des gènes de l'apoptose et du choc thermique

4) L’hyperthermie joue une rôle complexe sur l’hypertrophie / atrophie 
Les gènes associés à l'hypertrophie / atrophie ont démontré une interaction mixte sur la la différenciation des myoblastes en fonction de l’hyperthermie. Les conditions d'hyperthermie ont favorisé les gènes d'hypertrophie et d'atrophie, ce qui indique que le stress thermique intervient dans la synthèse et la décomposition des protéines à l'intérieur des myotubes par différentes voies. L'effet concurrent des gènes d'hypertrophie / atrophie peut expliquer ce qui a été observé dans les dépendances en fonction du temps et de la température sur la largeur du myotube au cours de la différenciation myogénique 

5) L’hyperthermie améliore la biogénèse mitochondriale quelque soit la température 
La biogénèse mitochondriale a été boostée quelque soit la température d’hyperthermie, avec des effets variables sur les différents marqueurs (Gènes AMPK, récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes, transporteurs du glucose) et en fonction des températures d’hyperthermie. 

En résumé
Au cours de la régénération du muscle squelettique, la myogenèse est accompagnée de nombreux événements de régulation et de biosynthèse, notamment

- la myofibrillogénèse,
- l'hypertrophie / atrophie
- la biogenèse mitochondriale,

qui affectent fortement la fonction finale du muscle régénéré. Cette étude a mis en évidence un effet global du traitement par  l'hyperthermie sur la différenciation myogénique des myoblastes. cela, par l'analyses systématique de l'expression génique  caractéristique qui est associée aux divers événements de biosynthèse et de régulation ainsi qu'aux morphologies cellulaires. L'expression génique de la myofibrillogénèse et la génération de myofibrilles produisant une contractilité dans le muscle squelettique, sont régulées par l'hyperthermie modérée à 39 ° C. De plus, une application précoce d'hyperthermie jusqu'à 41 ° C a favorisé la détermination myogénique des myoblastes, mais seule une hyperthermie modérée à 39 ° C a renforcé la différenciation myogénique
Cependant, l’environnement hyperthermique a démontré un effet global sur les gènes d’hypertrophie / atrophie et une augmentation significative de la dimension du myotube uniquement au stade précoce de la myogenèse


Article original : Guo Q, Miller D, An H, Wang H, Lopez J, Lough D, et al. (2016) Controlled Heat Stress Promotes Myofibrillogenesis during Myogenesis. PLoS ONE 11(11): e0166294. doi:10.1371/journal. pone.0166294 

Implications pratiques :

- L’application d'hyperthermie devrait être de 41 degrés les 24 premières heures, puis de façon plus modérée (39 degrés) pour éviter l’effet cytotoxique ( comme il a déjà été mentionné dans notre synthèse sur l’application de la thermothérapie en aigu post LMA).
- L’activité physique (dans la limite des possibilités déterminées par la clinique du patient ou en utilisant une activité de décharge), qui permet d’augmenter la température musculaire jusqu’à 41 degrés, devrait être maintenue afin de stimuler les process de régénération musculaire.
- Cette étude est réalisée in vitro avec une température d’hyperthermie de culture constante, la transposition ne peut être pensée avec certitude sur l’humain en condition in vivo. 
- D’autres études complémentaires sur l’homme sont nécessaires afin d’affiner les protocoles, notamment pour les grades 3 en présence d’hématome



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